Miokardo infarktas: bendra informacija

Miokardo infarktas atsiranda dėl ūminio vainikinės arterijos užsikimšimo. Rezultatai priklauso nuo obstrukcijos laipsnio ir svyruoja nuo nestabilios krūtinės anginos iki miokardo infarkto be ST segmento pakilimo (HSTHM), miokardo infarkto su ST segmento pakilimu (STHM) ir staigios širdies mirties. Kiekvieno iš šių sindromų simptomai yra panašūs (išskyrus staigią mirtį) ir apima diskomfortą krūtinėje su dusuliu, pykinimu ir prakaitavimu arba be jo. Diagnozė nustatoma pagal EKG ir serologinių žymenų buvimą arba nebuvimą. Miokardo infarkto gydymas apima antitrombocitinius vaistus, antikoaguliantus, nitratus, beta adrenoblokatorius ir (miokardo infarkto su ST segmento pakilimu atveju) neatidėliotiną miokardo perfuzijos atkūrimą trombolizės, NOVA arba CABG metodu.

Jungtinėse Valstijose kasmet įvyksta maždaug 1,5 milijono miokardo infarktų. Miokardo infarktai sukelia mirtį 400 000–500 000 žmonių, o maždaug pusė miršta dar nepasiekę ligoninės.

Yra du pagrindiniai miokardo infarkto tipai: „Q bangos miokardo infarktas“ (arba „Q infarktas“) ir „ne Q bangos miokardo infarktas“.

Q bangos miokardo infarkto sinonimai: didelis židinis, transmuralinis. Ne Q bangos miokardo infarkto sinonimai: mažas židinis, subendokardinis, netransmuralinis, intramuralinis arba net „mikroinfarktas“ (šių tipų miokardo infarkto negalima atskirti kliniškai ir EKG).

Miokardo infarkto su Q banga pirmtakas yra „ūminis koronarinis sindromas su ST segmento pakilimu“, o miokardo infarkto be Q bangos pirmtakas yra „ūminis koronarinis sindromas be ST segmento pakilimo“ (kai kuriems pacientams, sergantiems AKS su ST segmento pakilimu, miokardo infarktas išsivysto be Q bangos, ir atvirkščiai, kai kuriems pacientams, sergantiems AKS be ST segmento pakilimo, vėliau išsivysto miokardo infarktas su Q banga).

Būdingi EKG pokyčiai laikui bėgant (Q bangos atsiradimas), palyginti su klinikiniu vaizdu, yra pakankami miokardo infarkto su Q banga diagnozei nustatyti. Miokardo infarkto be Q bangos atveju EKG dažniausiai pastebimi ST segmento ir (arba) T bangos pokyčiai; ST segmento ir T bangos pokyčiai yra nespecifiniai ir gali visai nebūti. Todėl norint nustatyti miokardo infarkto be Q bangos diagnozę, būtina nustatyti miokardo nekrozės biocheminius žymenis: širdies troponinų T (arba I) kiekio padidėjimą arba MB KFK padidėjimą.

Klinikinis vaizdas, komplikacijų pobūdis ir dažnis, gydymo priemonės ir prognozė labai skiriasi sergant Q bangos miokardo infarktu ir miokardo infarktu be Q bangos. Tiesioginė Q bangos miokardo infarkto priežastis yra trombolizinis vainikinės arterijos užsikimšimas. Esant miokardo infarktui be Q bangos, užsikimšimas yra nepilnas, įvyksta greita reperfuzija (savaiminė trombolizė arba kartu esančio vainikinių arterijų spazmo sumažėjimas) arba MI priežastis yra mažų vainikinių arterijų mikroembolija, kurią sukelia trombocitų agregatai. Esant AKS su ST segmento pakilimu ir miokardo infarktui su Q banga, trombolizinis gydymas turi būti skiriamas kuo anksčiau, o trombolitikai neskirti esant AKS be ST ST bangos ir miokardo infarktui be Q bangos.

Pagrindiniai ne Q bangos miokardo infarkto požymiai:

• ST segmento depresija ir T bangos inversija nelokalizuoja infarkto ar išemijos srities (skirtingai nei ST segmento pakilimas ar Q banga).
• Ne Q bangos miokardo infarkto atveju EKG pokyčių gali nebūti.
• Rečiau nei sergant Q bangos miokardo infarktu, pasireiškia širdies nepakankamumas, o mirtingumas hospitalizacijos metu yra 2–2,5 karto mažesnis.
• Miokardo infarkto pasikartojimas stebimas 2–3 kartus dažniau nei miokardo infarkto su Q banga atveju.
• Pacientams, sergantiems ne Q bangos miokardo infarktu, dažniau pasireiškia krūtinės angina ir sunkesnė vainikinių arterijų liga nei pacientams, sergantiems Q bangos miokardo infarktu.
• Ilgalaikio stebėjimo metu pacientų, patyrusių Q bangos miokardo infarktą, mirtingumas yra maždaug toks pat kaip ir pacientų, patyrusių Q bangos miokardo infarktą (kai kuriais duomenimis, ilgalaikė prognozė pacientams, patyrusiems ne Q bangos miokardo infarktą, yra dar blogesnė nei pacientams, patyrusiems Q bangos miokardo infarktą).

Ne Q bangos miokardo infarkto diagnozė ir gydymas išsamiai aptariami skyriuje apie ūminį koronarinį sindromą.

Bet kokių tarpinių koronarinės širdies ligos formų (pvz., „židininės miokardo distrofijos“, „ūminio koronarinio nepakankamumo“ ir kt.) nustatymas klinikiniu požiūriu yra beprasmis, nes nėra nei šių sąvokų apibrėžimo, nei jų diagnozavimo kriterijų.

Praėjus 2 mėnesiams nuo miokardo infarkto pradžios, pacientui, patyrusiam miokardo infarktą, diagnozuojama „poinfarktinė kardiosklerozė“. Naujo miokardo infarkto atsiradimas per 2 mėnesius nuo miokardo infarkto pradžios paprastai vadinamas miokardo infarkto recidyvu, o naujo miokardo infarkto atsiradimas po 2 mėnesių ar ilgiau – pakartotiniu miokardo infarktu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Miokardo infarkto priežastys

Ūminiai koronariniai sindromai (ŪKS) paprastai atsiranda, kai aterosklerozinė vainikinė arterija ūmiai trombuoja. Aterosklerozinė plokštelė kartais tampa nestabili arba uždegusi, dėl to ji plyšta. Plokštelės turinys aktyvuoja trombocitus ir krešėjimo kaskadą, dėl ko atsiranda ūminė trombozė. Trombocitų aktyvacija sukelia konformacinius IIb/IIIa glikoproteinų receptorių membranoje pokyčius, dėl kurių trombocitai agreguojasi (ir dėl to sulimpa). Net aterosklerozinės plokštelės, kurios tik minimaliai trukdo kraujotakai, gali plyšti ir sukelti trombozę; daugiau nei 50 % atvejų kraujagyslė susiaurėja mažiau nei 40 %. Susidaręs trombas smarkiai apriboja kraujotaką į miokardo sritis.

Miokardo infarktas: priežastys

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Miokardo infarkto simptomai

Pagrindinis ir dažniausias miokardo infarkto klinikinis požymis yra skausmas, dažniausiai krūtinės srityje už krūtinkaulio. Skausmingi pojūčiai miokardo infarkto metu paprastai būna intensyvesni nei krūtinės anginos metu ir paprastai trunka ilgiau nei 30 minučių, dažnai kelias valandas ar net dienas. Kartu su skausmu atsiranda baimė, gausus prakaitavimas, neišvengiamos mirties jausmas. Pacientai yra neramūs, nuolat juda, bando rasti padėtį, kuri palengvintų skausmą. Kai kuriems pacientams pasireiškia pykinimas, gali pasireikšti vėmimas (dažniau apatinio miokardo infarkto metu).

Tarp netipinių miokardo infarkto variantų yra pilvo (pilvo skausmas, pykinimas, vėmimas), astminis (širdies astma arba plaučių edema), aritminis, smegenų, neskausmingas arba mažai simptomų turintis (įskaitant visiškai besimptomį – „tylus“, kuris, remiantis epidemiologiniais duomenimis, sudaro apie 20 %).

Objektyviai ištyrus pacientus, sergančius „nesudėtingu“ miokardo infarktu, dažnai pastebima tachikardija ir padažnėjęs kvėpavimas dėl nerimo (tačiau šie požymiai gali būti ir širdies nepakankamumo požymis). Kraujospūdis paprastai būna normos ribose arba šiek tiek padidėjęs. Apatinio lokalizacijos miokardo infarkto atveju dažnai stebima sinusinė bradikardija, kuriai būdingas kraujospūdžio mažėjimas (ypač pirmosiomis valandomis). Apžiūros ir (arba) palpacijos metu pacientams, sergantiems priekiniu miokardo infarktu, galima pastebėti vadinamąją priešširdinę (paradoksinę) pulsaciją – antrąjį sistolinį impulsą į vidų nuo viršūninio impulso kairėje krūtinkaulio pusėje III–IV tarpšonkaulinėse erdvėse (kairiojo skilvelio priekinės sienelės diskinezijos pasireiškimas – išsipūtimas sistolės metu). Auskultacijos metu gali būti pastebėti duslūs tonai ir IV širdies garsų atsiradimas (prieširdžių arba presistolinis galopo ritmas – atspindi kairiojo skilvelio elastingumo sumažėjimą). Trečiojo tono klausymasis yra širdies nepakankamumo, t. y. komplikuoto miokardo infarkto, požymis. Kai kuriems pacientams, sergantiems miokardo infarktu su Q banga, girdimas perikardo trinties triukšmas (dažniausiai 2 dieną). Tai transmuralinio miokardo infarkto su reaktyviu perikardo uždegimu – epistenokardiniu perikarditu – požymis.

Daugeliui pacientų pakyla temperatūra, vienas iš ankstyvųjų miokardo infarkto požymių yra neutrofilinė leukocitozė, kartais iki 12–15 tūkstančių μl (leukocitų skaičiaus padidėjimas prasideda po 2 valandų ir pasiekia maksimumą 2–4 dienomis), nuo 2–4 dienų pradeda greitėti ESR, nustatomas C reaktyvusis baltymas. Minėtų pokyčių (temperatūros, leukocitų, ESR, C reaktyviojo baltymo) registravimas turi tam tikrą vertę diagnozuojant miokardo infarktą be Q bangos, jei nėra galimybės nustatyti troponinų ar MB CPK aktyvumo.

Miokardo infarktu sergančių pacientų mirtingumas yra apie 30 %, o pusė mirtinų atvejų įvyksta per pirmąsias 1–2 valandas ikiligoninėje stadijoje. Pagrindinė mirties priežastis ikiligoninėje stadijoje yra skilvelių virpėjimas, pusė pacientų miršta per pirmąją miokardo infarkto valandą. Reikėtų pažymėti, kad pacientų mirties atvejais per 2–2,5 valandos nuo miokardo infarkto pradžios standartiniai histologiniai metodai neleidžia nustatyti miokardo infarkto požymių (ir net specialūs histocheminiai metodai nėra pakankamai tikslūs). Tai gali būti viena iš klinikinės diagnozės ir patologinio tyrimo rezultatų neatitikimo priežasčių. Mirtingumas ligoninėje yra apie 10 %. Išrašius iš ligoninės, mirtingumas pirmaisiais metais vidutiniškai siekia 4 %, o vyresnio amžiaus žmonių (vyresnių nei 65 metų) mirtingumas yra daug didesnis: per pirmąjį mėnesį – iki 20 %, per pirmuosius metus – iki 35 %.

Miokardo infarktas: simptomai

Miokardo infarkto komplikacijos

Elektrinė disfunkcija pasireiškia daugiau nei 90 % pacientų, patyrusių miokardo infarktą. Elektrinė disfunkcija, kuri paprastai sukelia mirtį per 72 valandas, apima tachikardiją (dėl bet kokios priežasties), kai širdies susitraukimų dažnis yra pakankamai didelis, kad sumažėtų širdies išstūmimas ir sumažėtų kraujospūdis, Mobitzo II tipo (2 laipsnio) arba visišką (3 laipsnio) atrioventrikulinę blokadą, skilvelinę tachikardiją (VT) ir skilvelių virpėjimą (VF).

Miokardo infarktas: komplikacijos

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Miokardo infarkto diagnozė

Kaip minėta, yra du pagrindiniai miokardo infarkto tipai: miokardo infarktas su Q banga ir miokardo infarktas be Q bangos. Kai EKG dviejuose ar daugiau gretimų laidų užfiksuojamos patologinės Q bangos, diagnozuojamas MI su Q banga.

Patologinių Q bangų registracija vadinama makrofokaliniais EKG pokyčiais. Miokardo infarkto be Q bangos metu daugeliu atvejų stebimi ST segmento ir T bangos pokyčiai. Šie pokyčiai gali būti bet kokios trukmės arba net nebūti. Kartais dėl ankstyvos trombolizės miokardo infarktas su Q banga pacientams, sergantiems AKS su ST segmento pakilimu, neišsivysto.

Miokardo infarktas: diagnostika

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Miokardo infarkto gydymas

Bendras miokardo infarkto gydymo planas gali būti pateiktas taip:

1. Malšinkite skausmą, nuraminkite pacientą, duokite aspirino.
2. Hospitalizuoti (pristatyti į intensyviosios terapijos skyrių).
3. Bandymas atkurti vainikinių arterijų kraujotaką (miokardo reperfuzija), ypač per 6–12 valandų nuo miokardo infarkto pradžios.
4. Priemonės, skirtos sumažinti nekrozės dydį, sumažinti kairiojo skilvelio disfunkcijos laipsnį, užkirsti kelią pasikartojimui ir pakartotiniam miokardo infarktui, sumažinti komplikacijų ir mirtingumo dažnį.

Skausmo malšinimas

Miokardo infarkto skausmo priežastis yra gyvybingo miokardo išemija. Todėl skausmui sumažinti ir sustabdyti naudojamos visos terapinės priemonės, skirtos sumažinti išemiją (deguonies poreikį mažinti ir deguonies tiekimą į miokardą pagerinti): deguonies įkvėpimas, nitroglicerinas, beta adrenoblokatoriai. Pirmiausia, jei nėra hipotenzijos, nitroglicerinas geriamas po liežuviu (jei reikia, kartojamas kas 5 minutes). Jei nitroglicerinas neveiksmingas, morfinas laikomas pasirinktu vaistu skausmui malšinti – 2–5 mg į veną kas 5–30 minučių, kol skausmas praeina. Kvėpavimo slopinimas dėl morfino pacientams, kuriems yra stiprus miokardo infarkto skausmas, yra labai retas (šiais atvejais vartojamas nalorfinas arba naloksonas į veną). Morfinas turi savo antiišeminį poveikį, sukeldamas venų išsiplėtimą, mažindamas prieškrūvį ir miokardo deguonies poreikį. Be morfino, dažniausiai vartojamas promedolis – į veną po 10 mg arba fentanilis – į veną po 0,05–0,1 mg. Dažniausiai prie narkotinių analgetikų pridedama relaniumo (5–10 mg) arba droperidolio (5–10 mg kontroliuojant kraujospūdį).

Dažna klaida – skirti nenarkotinius analgetikus, tokius kaip analginas, baralginas, tramalas. Nenarkotiniai analgetikai neturi antiišeminio poveikio. Vienintelis šių vaistų vartojimo pateisinimas yra narkotinių analgetikų trūkumas. Daugumoje šalių šie vaistai net neminimi miokardo infarkto gydymo gairėse.

Sunkiai malšinamo skausmo sindromo atvejais vartojami pakartotiniai narkotinių analgetikų, nitroglicerino infuzijos ir beta adrenoblokatorių skyrimai.

Esant sunkiai gydomam skausmo sindromui, nuolatinės miokardo išemijos požymiams ar plaučių stazėms, skiriama intraveninė nitroglicerino infuzija. Nitroglicerino infuzija pradedama 5–20 mcg/min. greičiu, prireikus didinant vartojimo greitį iki 200 mcg/min., stebint kraujospūdį ir širdies susitraukimų dažnį (kraujospūdis turi būti ne mažesnis kaip 100 mm Hg, o širdies susitraukimų dažnis – ne didesnis kaip 100 per minutę). Skiriant nitrogliceriną pacientams, sergantiems apatinės lokalizacijos miokardo infarktu (arba jo visai neskiriant), reikia būti atsargesniems – galimas staigus kraujospūdžio sumažėjimas, ypač kartu esant dešiniojo skilvelio miokardo infarktui. Dažna klaida – nitroglicerino skyrimas visiems pacientams, sergantiems miokardo infarktu.

Nesant kontraindikacijų, beta adrenoblokatoriai skiriami kuo greičiau: propranololis (obzidanas) į veną po 1-5 mg, po to per burną po 20-40 mg 4 kartus per dieną; metoprololis - į veną po 5-15 mg, po to metoprololis per burną po 50 mg 3-4 kartus per dieną. Galite pereiti prie atenololio vartojimo - 50 mg 1-2 kartus per dieną.

Visiems pacientams, kuriems pirmą kartą įtariamas miokardo infarktas, rekomenduojama anksčiau pradėti vartoti aspiriną (pirmąją 300–500 mg aspirino dozę reikia sukramtyti ir nuplauti vandeniu).

Trombolitinė terapija

Vainikinių arterijų trombozė vaidina svarbų vaidmenį miokardo infarkto atsiradime. Todėl trombolizinis gydymas yra patogenetinis miokardo infarkto atveju. Daugybė tyrimų parodė, kad taikant trombolizinį gydymą mirtingumas sumažėja.

Prieš keturiasdešimt metų ligoninių mirtingumas nuo miokardo infarkto buvo apie 30 %. Intensyviosios terapijos skyrių įkūrimas septintajame dešimtmetyje leido sumažinti ligoninių mirtingumą iki 15–20 %. Optimizavus gydymo priemones, naudojant nitrogliceriną, beta adrenoblokatorius ir aspiriną, miokardo infarkto mirtingumas dar labiau sumažėjo – iki 8–12 %. Taikant trombolizinę terapiją, mirtingumas daugelyje tyrimų buvo 5 % ir mažesnis. Daugumoje tyrimų, kuriuose buvo vartojami tromboliziniai vaistai, pastebėtas mirtingumo sumažėjimas apie 25 % (vidutiniškai nuo 10–12 % iki 7–8 %, t. y. absoliučiais skaičiais apie 2–4 %). Tai palyginama su beta adrenoblokatorių, aspirino, heparino, netiesioginių antikoaguliantų, AKF inhibitorių skyrimo poveikiu. Vartojant kiekvieną iš šių vaistų, taip pat pastebimas 15–25 % mirtingumo sumažėjimas. Trombolizikų vartojimas leidžia išvengti nuo 3 iki 6 mirčių iš 200 gydytų pacientų, aspirino skyrimas – apie 5 mirčių, beta adrenoblokatorių vartojimas – apie 1–2 mirčių iš 200 gydytų pacientų. Gali būti, kad visų šių vaistų vartojimas vienu metu dar labiau pagerins miokardo infarkto gydymo rezultatus ir prognozę. Pavyzdžiui, vieno tyrimo metu streptokinazės įvedimas sumažino mirtingumą 25 %, aspirino skyrimas – 23 %, o jų bendras vartojimas leido sumažinti mirtingumą 42 %.

Pagrindinė trombolitikų komplikacija yra kraujavimas. Sunkus kraujavimas stebimas gana retai – nuo 0,3 iki 10 % pacientų, įskaitant smegenų kraujavimą 0,4–0,8 % pacientų, vidutiniškai 0,6 % (t. y. 6 atvejai 1000 gydytų pacientų – 2–3 kartus dažniau nei nevartojant trombolitikų). Insultų dažnis vartojant audinių plazminogeno aktyvatorius yra didesnis nei vartojant streptokinazę (0,8 % ir 0,5 %). Vartojant streptokinazę, gali pasireikšti alerginės reakcijos – mažiau nei 2 %, o kraujospūdžio sumažėjimas – apie 10 % pacientų.

Idealiu atveju laikas nuo miokardo infarkto simptomų atsiradimo iki trombolizinės terapijos pradžios („nuo varpo iki adatos“) neturėtų viršyti 1,5 valandos, o laikas nuo priėmimo į ligoninę iki trombolizinės terapijos pradžios („nuo durų iki adatos“) – 20–30 minučių.

Trombolizinių vaistų skyrimo ikiligoninėje stadijoje klausimas sprendžiamas individualiai. JAV ir Europoje miokardo infarkto gydymo rekomendacijose manoma, kad trombolitinę terapiją tikslingiau skirti ligoninėje. Nustatyta, kad jei paciento transportavimo į ligoninę laikas yra ilgesnis nei 30 minučių arba laikas iki numatomos trombolizės viršija 1–1,5 valandos, leidžiama skirti trombolizinę terapiją ikiligoninėje stadijoje, t. y. skubios pagalbos skyriuje. Skaičiavimai rodo, kad trombolizės terapijos skyrimas ikiligoninėje stadijoje sumažina mirtingumą nuo miokardo infarkto maždaug 20 %.

Į veną suleidus streptokinazės, reperfuzija prasideda maždaug po 45 minučių. Vainikinių arterijų kraujotaka atsistato 60–70 % pacientų. Sėkmingos trombolizės požymiai yra skausmo išnykimas, greita EKG dinamika (ST segmento grįžimas į izoliniją arba ST segmento pakilimo aukščio sumažėjimas 50 %) ir pakartotinis KFK (ir MB KFK) aktyvumo padidėjimas maždaug po 1,5 valandos po streptokinazės vartojimo. Šiuo metu gali pasireikšti reperfuzinės aritmijos – dažniausiai tai skilvelių ekstrasistolės arba pagreitėjęs idioventrikulinis ritmas, tačiau taip pat padidėja skilvelių tachikardijos ir skilvelių virpėjimo dažnis. Prireikus atliekamos standartinės gydymo priemonės. Deja, ankstyva pakartotinė okliuzija stebima 10–30 % pacientų.

Pagrindine trombolizės terapijos indikacija laikomas AKS su ST segmento pakilimu 2 ar daugiau gretimų laidų arba kairiosios Hiso pluošto blokados atsiradimu per pirmąsias 6 valandas nuo simptomų atsiradimo. Geriausi rezultatai gauti pacientams, patyrusiems priekinį miokardo infarktą, kai ST segmento pakilimas užregistruotas 4 ar daugiau laidų ir pradėjus vaisto vartojimą per pirmąsias 4 valandas. Atliekant trombolizę per pirmąją miokardo infarkto valandą, stebimas daugiau nei 2 kartus sumažėjęs hospitalinis mirtingumas (yra pranešimų apie mirtingumo sumažėjimą sėkmingai atlikus trombolizę per pirmąsias 70 minučių nuo 8,7% iki 1,2%, t. y. 7 kartus (!) – „auksinė“ valanda). Tačiau pacientų priėmimas per 1 valandą yra itin retas. Mirtingumo sumažėjimas pastebimas, kai trombolizinė terapija atliekama per 12 valandų nuo miokardo infarkto pradžios. Jei skausmo sindromas nepraeina ir išemija kartojasi, trombolitikai vartojami per 24 valandas nuo MI simptomų atsiradimo.

Pacientams, sergantiems AKS be ST segmento pakilimo ir miokardo infarkto be Q bangos, trombolitikų vartojimo naudos nenustatyta; priešingai, pastebėtas pablogėjimas (padidėjęs mirtingumas).

Pagrindinės absoliučios trombolizinės terapijos kontraindikacijos yra šios: aktyvus arba neseniai įvykęs vidinis kraujavimas, hemoraginio insulto istorija, kiti cerebrovaskuliniai incidentai per pastaruosius 1 metus, galimos aortos disekcijos požymiai. Pagrindinės santykinės kontraindikacijos yra šios: chirurginė operacija per 2 savaites, ilgas gaivinimas (daugiau nei 10 minučių), sunki arterinė hipertenzija, kai AKS viršija 200/120 mm Hg, hemoraginė diatezė, pepsinės opos paūmėjimas.

Šiuo metu labiausiai prieinamas ir labiausiai ištirtas vaistas yra streptokinazė. Streptokinazė neturi afiniteto fibrinui. Streptokinazė skiriama į veną 1,5 milijono vienetų per 60 minučių. Kai kurie autoriai rekomenduoja streptokinazę skirti greičiau – per 20–30 minučių.

Be streptokinazės, gana gerai ištirtas rekombinantinio audinių plazminogeno aktyvatoriaus (TPA, „alteplazė“) veikimas. TPA yra fibrinui specifinis trombolitikas. Alteplazės įvedimas yra šiek tiek veiksmingesnis nei streptokinazės ir leidžia papildomai išgelbėti vieną pacientą gydant 100 pacientų. Reteplazė taip pat yra rekombinantinė TPA forma, pasižyminti šiek tiek mažesniu fibrino specifiškumu. Reteplazę galima leisti į veną srovės būdu. Trečiasis vaistas, tenekteplazė, taip pat yra TPA darinys.

APSAC vaistų (anistreplazės, eminazės), urokinazės, prourokinazės ir kitų trombolitikų poveikis tirtas mažiau.

Rusijoje dažniausiai naudojama streptokinazė, nes ji yra 10 kartų pigesnė ir apskritai nėra daug prastesnė už audinių plazminogeno aktyvatorius.

Chirurginiai koronarinės kraujotakos atkūrimo metodai

Maždaug 30 % pacientų, patyrusių miokardo infarktą, turi kontraindikacijų trombolitikams, o 30–40 % nereaguoja į trombolizinę terapiją. Specializuotuose skyriuose kai kuriems pacientams per 6 valandas nuo simptomų atsiradimo atliekama skubi balioninė vainikinių arterijų angioplastika (VAK). Be to, net ir po sėkmingos trombolizės didžioji dauguma pacientų turi liekamąją vainikinių arterijų stenozę, todėl buvo bandoma atlikti VAK iškart po trombolizės terapijos. Tačiau atsitiktinių imčių tyrimai neparodė jokių šio metodo privalumų. Tą patį galima pasakyti ir apie skubią vainikinių arterijų šuntavimo operaciją (VAKŠ). Pagrindinės VAKŠ arba VAKŠ indikacijos ūminiu miokardo infarkto laikotarpiu yra miokardo infarkto komplikacijos, pirmiausia poinfarktinė krūtinės angina ir širdies nepakankamumas, įskaitant kardiogeninį šoką.

Papildomi susitikimai

Be skausmo malšinimo, deguonies įkvėpimo ir bandymų atkurti vainikinių arterijų kraujotaką, visiems pacientams, įtarus galimą miokardo infarktą, skiriama 300–500 mg įsotinamoji aspirino dozė. Vėliau vartojama 100 mg aspirino per parą.

Nuomonės apie heparino skyrimo būtinybę nekomplikuoto miokardo infarkto atveju, vartojant trombolizinius vaistus, yra gana prieštaringos. Pacientams, kuriems netaikoma trombolizinė terapija, rekomenduojama leisti hepariną į veną. Po 2-3 dienų pereikite prie poodinio heparino vartojimo po 7,5-12,5 tūkst. U 2 kartus per dieną po oda. Intraveninė heparino infuzija skirta pacientams, sergantiems išplitusiu priekiniu miokardo infarktu, prieširdžių virpėjimu, aptikus trombą kairiajame skilvelyje (kontroliuojant kraujo krešėjimo parametrus). Vietoj įprasto heparino galima vartoti po oda leidžiamus mažos molekulinės masės heparinus. Netiesioginiai antikoaguliantai skiriami tik esant indikacijoms - tromboembolijos epizodui arba padidėjusiai tromboembolijos rizikai.

Visiems pacientams, jei nėra kontraindikacijų, kuo greičiau skiriami beta adrenoblokatoriai. Sergant miokardo infarktu, taip pat indikuotini AKF inhibitoriai, ypač jei nustatoma kairiojo skilvelio disfunkcija (išstūmimo frakcija mažesnė nei 40 %) arba kraujotakos nepakankamumo požymiai. Sergant miokardo infarktu, sumažėja bendrojo cholesterolio ir MTL cholesterolio („atvirkštinės ūminės fazės reagentas“) kiekis. Todėl normalios vertės rodo padidėjusį lipidų kiekį. Daugumai pacientų, patyrusių miokardo infarktą, tinka statinai.

Kai kurie tyrimai parodė teigiamą kordorono, verapamilio, magnio sulfato ir poliarizuojančio mišinio poveikį miokardo infarkto atveju. Šie vaistai buvo vartojami skilvelių aritmijų, pasikartojančių ir pakartotinių miokardo infarktų dažniui mažinti ir mirtingumui mažinti pacientams, sergantiems miokardo infarktu (stebėjimo laikotarpiu iki 1 metų ar ilgiau). Tačiau vis dar nėra pakankamai pagrindo rekomenduoti įprastinį šių vaistų vartojimą klinikinėje praktikoje.

Pacientų, sergančių miokardo infarktu be Q bangos, gydymas yra praktiškai toks pat kaip ir pacientų, sergančių nestabilia krūtinės angina (ūminiu koronariniu sindromu be ST segmento pakilimo). Pagrindiniai vaistai yra aspirinas, klopidogrelis, heparinas ir beta adrenoblokatoriai. Jei yra padidėjusios komplikacijų ir mirties rizikos požymių arba jei intensyvi vaistų terapija neefektyvi, indikuotina koronarinė angiografija, siekiant įvertinti chirurginio gydymo galimybę.

Miokardo infarktas: gydymas

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Miokardo infarkto prognozė ir reabilitacija

Fizinis aktyvumas palaipsniui didinamas per pirmąsias 3–6 savaites po išrašymo. Skatinamas seksualinės veiklos atnaujinimas, kuris dažnai kelia nerimą pacientui, ir kita vidutinio sunkumo fizinė veikla. Jei 6 savaites po ūminio miokardo infarkto išlieka gera širdies funkcija, dauguma pacientų gali atnaujinti įprastą veiklą. Racionali fizinio aktyvumo programa, atsižvelgiant į gyvenimo būdą, amžių ir širdies būklę, sumažina išeminių įvykių riziką ir pagerina bendrą savijautą.

Ūminis ligos laikotarpis ir ŪKS gydymas turėtų būti panaudotas stipriai motyvacijai paciento rizikos veiksnių modifikavimui ugdyti. Vertinant paciento fizinę ir emocinę būklę bei aptariant jas su pacientu, būtina kalbėti apie gyvenimo būdą (įskaitant rūkymą, mitybą, darbo ir poilsio režimą, fizinio krūvio poreikį), nes rizikos veiksnių pašalinimas gali pagerinti prognozę.

Miokardo infarktas: prognozė ir reabilitacija