Kaulų čiulpų funkcija priklauso nuo širdies ir kraujagyslių sistemos būklės
Paskutinį kartą peržiūrėta: 12.03.2022
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Sergantiems hipertenzija, ateroskleroze, taip pat poinfarktu suaktyvėja imuninių ląstelių gamyba kaulų čiulpuose.
Imunocitai susidaro dėl kamieninių kraujo kūnelių, gyvenančių kaulų čiulpuose . Kaulų čiulpų struktūros reaguoja į absoliučiai visus impulsus, tiekiamus imuninei sistemai iš įvairių audinių ir organų. Tuo pačiu metu hematopoetinės ląstelės užima specialias vietas (ląsteles), kurios turi savo mikroaplinką. Ją palaikančios struktūros turi įtakos ir kamieninių ląstelių dalijimosi procesams, tačiau pačių šių struktūrų veiklą reguliuoja į kaulų čiulpus patenkantys molekuliniai impulsai. Nervų sistema, žarnyno floros būklė ir kasos funkcionalumas taip pat atlieka savo vaidmenį - ypač sergant cukriniu diabetu, normalūs imunocitai keičia kaulų čiulpų ląstelių išėjimo greitį ir patekimo į kraujotakos sistemą intensyvumą..
Masačusetso generalinei ligoninei atstovaujantys mokslininkai nustatė, kad pacientams, sergantiems hipertenzija, ateroskleroze , taip pat pacientams, išgyvenusiems širdies priepuolį , pagreitėja kraujodaros – naujų kraujo kūnelių, o ypač mieloidinių imunocitų, susidarymas. Aukščiausias lygis pastebimas tarp leukocitų ir neutrofilų: būtent jie pirmiausia susiduria su infekciniu patogenu ir pradeda vystytis uždegiminei reakcijai.
Mokslininkai atliko eksperimentus su graužikais, linkusiais į išreikštas patologijas: šių gyvūnų kaulų čiulpai tikrai pradėjo gaminti daugiau mieloidinių imunocitų. Be to, buvo pastebėti pakitimai kaulų čiulpus aprūpinančiose kraujagyslėse. Padaugėjo kraujagyslių, sustorėjo kraujagyslių sienelės, padidėjo jų pralaidumas. Dėl padidėjusio pralaidumo į kraują pradėjo patekti daugiau imuninių ląstelių, anksčiau buvusių kaulų čiulpų ląstelėse. Dėl to suaktyvėjo kamieninių ląstelių dalijimasis, atsirado naujų subrendusių imunocitų.
Ekspertai atsekė visą proceso mechanizmą. Būsenoje po infarkto kraujas yra prisotintas kraujagyslių endotelio augimo faktoriaus A – baltyminės medžiagos, kuri skatina kraujagyslių augimą ir turi specifinį receptorių, kuris veikia ląsteles. Šio receptoriaus blokavimas sukelia kaulų čiulpų kraujagyslių slopinimą po širdies priepuolio. Be to, dėl aterosklerozinių ir poinfarktinių pokyčių kraujyje, padidėja signalinio imuninio baltymo interleukino-6 ir versikano, proteoglikano, skatinančio kraujodarą, kiekis. Iki šiol mokslininkai tiria šių molekulinių veiksnių, turinčių įtakos kaulų čiulpų struktūroms, kilmę sergant širdies ir kraujagyslių sistemos patologijomis.
Kiek šie stebėjimai ir atradimai bus naudingi, parodys laikas. Gali būti, kad bus sukurti vaistai, blokuojantys ryšį tarp širdies ir kraujagyslių ligų ir kaulų čiulpų funkcijos.
Informacija pateikiama NCR leidinio puslapiuose