Ūminio glomerulonefrito patologija
Paskutinį kartą peržiūrėta: 23.04.2024
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Streptococcus gamina toksinus ir fermentų (streptolizinas, Hyaluronidase, streptokinazė), inicijuodama specifinių antikūnų gamybą su vėlesniais formavimo VRK lokalizuota ant glomerulų kapiliarų sienelės ir aktyvinti komplemento sistemą, kuri skatina daugelio uždegimo mediatorių ir tsitokshyuv sukelia ląstelių proliferaciją gamybą.
Streptokokų antigenai išsiskiria į glomerulus ūminės streptokokinės infekcijos fazės metu. Po to, kai 10-14 dienų kūdikis ateina imuninį atsaką organizmą, kuriame jungiasi prie antigeno antikūnų antistreptococcal ir cirkuliuojančių imuninių kompleksų (CIC) ir kritulių inkstų glomerulų formavimas. Be to, yra imuninės kompleksų su komplemento sistemos išleisti savo NWA komponentų C5a ir jų dalyvavimą pažeistą inkstų glomerulų pamatinės membranos sąveika. Membraną puolusio komplekso (C5v-C9) trombocitų (serotonino, tromboksano B sekrecija) aktyvavimas; makrofagai (fosfolipidų ir arachidono rūgšties sekrecija); mezenchimos ląstelių aktyvavimo (sekrecijos proteazių, phospholipases, deguonies laisvieji radikalai, aktyvavimo chemotaktinis veiksnių, kuri veda prie energijos galimą inkstų glomerulų pamatinės membranos ir žalos kaitos endotelio ląstelių su trombino subendothelial sluoksnių išleidimo). Aktyvavimo fibrinolitinės sistemos veda prie fibrino ir inkstų glomerulų kaupimo ir aktyvuoti kinino sistemą, siekiant pagerinti uždegiminį procesą. Trombocitai yra agreguoti, o von Willebrando faktoriaus ir kinino sistemos aktyvacijos padidėjimas sukelia mikrocirkuliacijos sutrikimus.
Pažeidimai fosfolipidų sudėtį eritrocitų membranų veda prie funkcinio destabilizacijos ląstelių membranų, kurios vaidina svarbų vaidmenį hematurija kilmės, ir endotelino sistemos (vazokonstriktorių peptido, veikiančio inkstų hemodinamikos ir intraglomerular) veda prie hipertenzija intraglomerular vystymosi.
Neatmetama galimybė, kad iš pradžių streptokokiniai antigenai lokalizuojami mezangyje ir glomerulų subendoteliuojamoje erdvėje, o po to reaguoja su antikūniais su CEC susidarymu. Nustatyti du streptokokiniai antigenai: zymogenas ir gliceraldehido fosfato dehidrogenazė. Jie skatina antikūnų gamybą ir vėliau aktyvina uždegiminius tarpininkus glomerulų ląstelėse.
Ūminio glomerulonefrito morfologija. Morfologinis išvaizda įvertinta kaip endokapillyarny difuzinis dauginimosi glomerulonefritą, kuris eina per kelis etapus - eksudacinė, eksudacinė antiproliferacinės, proliferacijos ir žingsnis liekamuosius padarinius, kurie gali tęstis keletą mėnesių vaikams.
Elektronų mikroskopija biopsija ant epitelio pusėje kapiliarų membranos inkstų glomerulų nustatė "kalnelių» (IgG frakcija, o SOC papildyti). Jie išlieka su ūminiu glomerulonefritu iki 4-6 savaičių. "Kapsulių" nustatymas yra svarbus ir patikimas ūmaus postreptokokinio glomerulonefrito diagnostikos ženklas.
[