Renovaskulinė arterinė hipertenzija

Renovaskulinė arterinė hipertenzija yra inkstų arterinės hipertenzijos forma, susijusi su inkstų arterijos ar jos šakų užsikimšimu. Ligą galima išgydyti atkuriant kraujotaką inkstuose.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologija

Renovaskulinės hipertenzijos dažnis yra 1% visų arterinės hipertenzijos atvejų, 20% visų rezistentinės arterinės hipertenzijos atvejų, 30% visų greitai progresuojančios ar piktybinės arterinės hipertenzijos atvejų.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Priežastys Renovaskulinė arterinė hipertenzija

Pagrindinės renovaskulinės arterinės hipertenzijos, dėl kurios susiaurėja inkstų arterijų spindis, priežastys yra pagrindinių inkstų arterijų aterosklerozė ir fibromuskulinė displazija. Retos renovaskulinės arterinės hipertenzijos priežastys yra inkstų arterijų ar jų šakų trombozė (diagnostinių ir terapinių intervencijų į kraujagysles komplikacija, pilvo trauma, prieširdžių virpėjimas), nespecifinis aortoarteritas (Takayasu liga), mazgelinis poliangitas, pilvo aortos aneurizma, navikas, inkstų parapelvinė cista, inkstų tuberkuliozė, jų struktūros ir vietos anomalijos, dėl kurių pagrindinės arterijos susilenkia ar suspaudžiamos.

Dažniausia, maždaug 2/3 visų atvejų, yra aterosklerozinės kilmės inkstų arterijos stenozė. Liga dažniausiai išsivysto vyresnio amžiaus ir senyvo amžiaus žmonėms (nors gali pasireikšti ir jaunesniems žmonėms), dažniau vyrams. Rizikos veiksniai yra hiperlipidemija, cukrinis diabetas, rūkymas ir išplitusi aterosklerozė (ypač pilvo aortos šakų – šlaunikaulio ir žarnų pasaito arterijų). Tačiau ateroskleroziniai pokyčiai inkstų arterijose gali neatitikti aterosklerozės sunkumo kituose kraujagyslėse, taip pat lipidų kiekio serume padidėjimo laipsnio. Aterosklerozinės plokštelės dažniausiai lokalizuojasi inkstų arterijų angoje arba proksimaliniame trečdalyje, dažniau kairiosiose, maždaug 1/2–1/3 atvejų pažeidimas yra abipusis. Aterosklerozės progresavimas, susidarant abipusei hemodinamiškai reikšmingai stenozei, cholesterolio embolijos išsivystymas, sukelia inkstų funkcijos sutrikimą ir jų pažeidimą išeminės inkstų ligos metu (inkstų arterijų ir inkstų aterosklerozinių pažeidimų ypatybės, diagnostikos ir gydymo principai išsamiai aprašyti straipsnyje „Išeminė inkstų liga“).

Inkstų arterijų fibromuskulinė displazija yra renovaskulinės hipertenzijos priežastis maždaug 1/3 pacientų. Tai neuždegiminis kraujagyslių sienelės pažeidimas, kuriam būdingas terpės lygiųjų raumenų ląstelių transformavimasis į fibroblastus, tuo pačiu metu kaupiantis elastinių skaidulų pluoštams ties adventicijos riba, dėl ko susidaro stenozės, kaitaliojasi su aneurizminių išsiplėtimų sritimis, dėl kurių arterija įgauna rutuliukų išvaizdą. Inkstų arterijų fibromuskulinė displazija dažniausiai stebima moterims. Fibromuskulinės displazijos sukelta inkstų arterijos stenozė yra sunkios arterinės hipertenzijos priežastis jauniems žmonėms ar vaikams.

Naujausi angiografiniai inkstų donorų ir sveikų asmenų tyrimai, naudojant ultragarsinį doplerio vaizdavimą, parodė, kad tokios stenozės dažnis bendrojoje populiacijoje yra gerokai didesnis nei manyta anksčiau – apie 7 %, tačiau daugeliu atvejų klinikinių apraiškų ar komplikacijų nėra. Inkstų arterijų fibromuskulinė displazija gali būti derinama su kitų elastinių arterijų (miego arterijos, smegenų) pažeidimais. Tiesioginių asmenų, sergančių fibromuskuline inkstų arterijų displazija, giminaičių tyrimai rodo šeimyninį polinkį sirgti šia liga. Tarp galimų paveldimų veiksnių aptariamas a1-antitripsino geno mutacijos, lydimos jo gamybos trūkumo, vaidmuo. Pokyčiai atsiranda vidurinėje arba, dažniau, distalinėje inkstų arterijos dalyje; gali būti pažeistos segmentinės arterijos. Patologija dažniau vystosi dešinėje, ketvirtadaliu atvejų procesas yra dvišalis.

Pagrindine renovaskulinės arterinės hipertenzijos patogenezės grandimi laikoma renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvacija, reaguojant į sumažėjusį kraujo tiekimą į pažeistos pusės inkstą. Goldblattas pirmasis šį mechanizmą eksperimentinėje aplinkoje įrodė 1934 m., o vėliau tai buvo pakartotinai patvirtinta klinikiniais tyrimais. Dėl inkstų arterijos stenozės sumažėja slėgis joje distaliai nuo susiaurėjimo vietos, pablogėja inkstų perfuzija, o tai stimuliuoja renino sekreciją per inkstus ir angiotenzino II susidarymą, o tai lemia sisteminio arterinio slėgio padidėjimą. Renino sekrecijos slopinimas reaguojant į padidėjusį sisteminį arterinį slėgį (grįžtamojo ryšio mechanizmas) neatsiranda dėl inkstų arterijos susiaurėjimo, dėl ko išeminio inksto renino lygis nuolat didėja ir išlieka aukštas arterinio slėgio lygis.

Esant vienpusei stenozei, reaguodamas į padidėjusį sisteminį arterinį slėgį, nepažeistas kontralateralinis inkstas intensyviai išskiria natrį. Tuo pačiu metu sutrinka kontralateralinio inksto inkstų kraujotakos savireguliacijos mechanizmai, skirti užkirsti kelią jo pažeidimui sisteminės arterinės hipertenzijos metu. Šiame etape vaistai, blokuojantys renino-angiotenzino sistemą, sukelia ryškų arterinio slėgio sumažėjimą.

Vėlyvoje renovaskulinės arterinės hipertenzijos fazėje, kai dėl hipertenzinio pažeidimo išsivysto ryški kontralateralinio inksto sklerozė ir jis nebegali išskirti natrio ir vandens pertekliaus, arterinės hipertenzijos išsivystymo mechanizmas tampa nebe nuo renino priklausomas, o nuo natrio tūrio. Renino-angiotenzino sistemos blokados poveikis bus nereikšmingas. Laikui bėgant, išeminis inkstas sklerotizuojasi, jo funkcija negrįžtamai mažėja. Kontralateralinis inkstas taip pat palaipsniui sklerotizuojasi ir mažėja dėl hipertenzinio pažeidimo, kurį lydi lėtinio inkstų nepakankamumo išsivystymas. Tačiau jo sklerozės dažnis esant vienpusei stenozei yra žymiai mažesnis nei esant abipusei stenozei.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Simptomai Renovaskulinė arterinė hipertenzija

Sergant fibromuskuline displazija, padidėjęs kraujospūdis nustatomas jauname amžiuje arba vaikystėje. Aterosklerozinei inkstų arterijos stenozei būdingas de novo išsivystymas arba staigus ankstesnės arterinės hipertenzijos pablogėjimas senatvėje. Renovaskulinė arterinė hipertenzija, kaip taisyklė, turi sunkią, piktybinę eigą, ryškią kairiojo skilvelio miokardo hipertrofiją ir retinopatiją, ir dažnai yra atspari daugiakomponentiam antihipertenziniam gydymui. Senyvo amžiaus pacientams, sergantiems abipuse inkstų arterijos stenoze, renovaskulinės arterinės hipertenzijos simptomai yra pasikartojantys plaučių edemos epizodai dėl širdies funkcijos dekompensacijos, esant sunkiai nuo tūrio priklausomai arterinei hipertenzijai.

Inkstų pokyčiai dažniau nustatomi esant ateroskleroziniams pažeidimams. Pažymėtinas ankstyvas ir progresuojantis filtracijos funkcijos sumažėjimas, o šlapimo tyrimų nukrypimai yra minimalūs: pastebima vidutinė arba nedidelė proteinurija; nuosėdų pokyčių paprastai nebūna (išskyrus cholesterolio embolijos ir inkstų kraujagyslių trombozės atvejus). Staigus azotemijos padidėjimas, reaguojant į AKF inhibitorių arba angiotenzino receptorių blokatorių vartojimą, leidžia įtarti inkstų arterijų aterosklerozinę stenozę su didele tikimybe.

Sergant fibromuskuline displazija, sumažėjusi inkstų funkcija nebūna arba išsivysto vėlyvose ligos stadijose. Šlapimo takų sindromas nėra tipiškas; gali būti stebima mikroalbuminurija arba minimali proteinurija.

Diagnostika Renovaskulinė arterinė hipertenzija

Remiantis anamnezės duomenimis (ligos išsivystymo amžius, širdies ir kraujagyslių ligų bei komplikacijų buvimo požymiai), apžiūra ir fizine apžiūra, taip pat įprastiniais nefrologiniais klinikiniais ir laboratoriniais tyrimais, galima įtarti arterinės hipertenzijos renovaskulinį pobūdį.

Apžiūros ir fizinės apžiūros metu pagrindinis dėmesys skiriamas širdies ir kraujagyslių ligų simptomams. Inkstų arterijų aterosklerozinė stenozė dažnai derinama su apatinių galūnių kraujagyslių praeinamumo sutrikimo požymiais (protarpinio šlubavimo sindromu, pulso asimetrija ir kt.). Diagnostiškai vertingas, nors ir nelabai jautrus renovaskulinės hipertenzijos simptomas yra triukšmo klausymasis virš pilvo aortos ir inkstų arterijų projekcijoje (pastebėtas pusei pacientų).

Norint patikslinti ir patikrinti renovaskulinės arterinės hipertenzijos diagnozę, reikalingi specialūs tyrimo metodai.

Renovaskulinės arterinės hipertenzijos laboratorinė diagnostika

Šlapimo tyrimas atskleidžia vidutinę arba minimalią proteinuriją, nors ankstyvosiose ligos stadijose jos nebūna. Jautriausias inkstų pažeidimo žymuo yra mikroalbuminurija.

Padidėjęs kreatinino kiekis kraujyje ir sumažėjęs glomerulų filtracijos greitis Rebergo teste būdingi abipusei inkstų arterijų aterosklerozinei stenozei. Sergant inkstų arterijų fibromuskuline displazija, inkstų funkcijos sutrikimas yra retas ir atitinka vėlyvąją ligos stadiją.

Siekiant išsiaiškinti aterosklerozinės inkstų arterijos stenozės rizikos veiksnius, tiriamas lipidų profilis ir gliukozės kiekis kraujyje.

Pacientams, sergantiems renovaskuline arterine hipertenzija, būdingas padidėjęs plazmos renino aktyvumas ir antrinio hiperaldosteronizmo išsivystymas. Dažnai stebima hipokalemija. Tačiau esant abipusei inkstų arterijų aterosklerozinei stenozei, kai sutrikusi inkstų funkcija, šių pokyčių gali nebūti. Siekiant padidinti šio laboratorinio tyrimo jautrumą ir specifiškumą, naudojamas kaptoprilio testas. Jis atliekamas esant normaliam natrio suvartojimui; diuretikų ir AKF inhibitorių vartojimas nutraukiamas kelias dienas prieš tai. Testas atliekamas pacientui sėdint, po 30 minučių adaptacijos laikotarpio, kraujas imamas du kartus: prieš išgeriant 50 mg kaptoprilio ir 1 valandą po jo. Testas laikomas teigiamu, jei plazmos renino aktyvumas išgėrus kaptoprilį yra didesnis nei 12 ng/ml/val. arba jo absoliutus padidėjimas yra bent 10 ng/ml/val.

Tiksliausias metodas yra išmatuoti plazmos renino aktyvumą, gautą kateterizuojant inkstų veną, ir palyginti jį su renino aktyvumu sisteminėje kraujotakoje (kraujyje, paimtame iš apatinės tuščiosios venos iki vietos, kur įeina inkstų venos). Tačiau dėl komplikacijų rizikos, susijusios su invaziniu tyrimo pobūdžiu, jis laikomas pagrįstu tik sunkiausiais ir sudėtingiausiais atvejais, kai svarstoma chirurginė intervencija.

Renovaskulinės arterinės hipertenzijos diagnozėje pagrindinį vaidmenį atlieka ne laboratoriniai, o renovaskulinės arterinės hipertenzijos radiaciniai tyrimai.

Ultragarsinis tyrimas (US) leidžia nustatyti inkstų dydžio asimetriją, randų pokyčių požymius pacientams, sergantiems ateroskleroze, kalcifikaciją ir aterosklerozinę kraujagyslių sienelių deformaciją. Tačiau įprastinio ultragarso diagnostinė vertė yra maža.

Pagrindiniai naudojami atrankos metodai yra inkstų arterijų ultragarsinė doplerografija (USDG) ir dinaminė inkstų scintigrafija.

Ultragarsinė doplerografija yra neinvazinis, saugus tyrimas, kurį galima atlikti net ir esant sunkiam inkstų nepakankamumui. Energijos Doplerio režimu šis metodas, kaip ir angiografija, leidžia vizualizuoti inkstų arterijų medį – nuo inkstų arterijos iki lanko lygio, o didele prietaiso skiriamąja geba – iki tarpląstelinių arterijų, identifikuoti papildomas inkstų kraujagysles, vizualiai įvertinti inkstų kraujotakos intensyvumą, aptikti vietinės išemijos požymius pacientams, sergantiems tūriniais inkstų pažeidimais ir destruktyviais pažeidimais. Spektrinė doplerografija naudojama kiekybiniam kraujotakos linijinio greičio įvertinimui skirtingose širdies ciklo fazėse.

Labai jautrus ir specifinis inkstų arterijos stenozės > 60% požymis yra vietinis staigus kraujotakos greičio padidėjimas, daugiausia sistolės metu. Šiuo atveju spektrogramos bangų amplitudė padidėja ir jos tampa smailios. Sistolinis linijinis kraujotakos greitis stenozės vietoje pasiekia > 180 cm/s lygį arba 2,5 standartinio nuokrypio virš normos; inkstų-aortos indeksas (sistolinio linijinio kraujotakos greičio santykis inkstų arterijoje ir aortoje) padidėja iki > 3,5. Esant šių simptomų deriniui, metodo jautrumas viršija 95%, o specifiškumas – 90%. Tuo pačiu metu galima perdiagnozuoti, nes didelis kraujotakos greitis stebimas ne tik esant aterosklerozinei stenozei, bet ir kai kuriems inkstų kraujagyslių struktūros anomalijoms, ypač išsklaidytam inkstų arterijos struktūros tipui, papildomų plono skersmens arterijų, kilusių iš aortos, buvimui arterijos lenkimo vietoje.

Distaliai nuo stenozės vietos stebimas priešingas vaizdas: intrarenalinis kraujotakas smarkiai sumažėja, vizualizuojamos tik segmentinės ir kartais tarpląstelinės arterijos, jose sulėtėja kraujotakos greitis, sumažėja sistolinis-diastolinis santykis, pailgėja pagreičio laikas. Spektrogramose bangos atrodo švelnios ir suplokštėjusios, tai apibūdinama kaip pulsus parvus et tardus reiškinys. Tačiau šie pokyčiai yra žymiai mažiau specifiški nei sistolinio linijinio kraujotakos greičio padidėjimas stenozės vietoje ir gali būti stebimi esant inkstų parenchimos edemai pacientams, sergantiems ūminiu nefritiniu sindromu, hipertenzine nefroangioskleroze, trombine mikroangiopatija, bet kokios etiologijos inkstų nepakankamumu ir kitomis ligomis.

Siekiant padidinti metodo jautrumą ir specifiškumą, atliekamas farmakologinis testas su 25–50 mg kaptoprilio, kuris leidžia nustatyti pulsus parvus et tardus atsiradimą ar pablogėjimą praėjus 1 valandai po vaisto vartojimo.

Inkstų kraujotakos vizualizacijos nebuvimas kartu su inkstų ilgio sumažėjimu iki <9 cm rodo visišką inkstų arterijos užsikimšimą.

USDG trūkumai yra didelis darbo intensyvumas ir tyrimo trukmė, aukšto specialisto mokymo ir didelės patirties poreikis, negalėjimas ištirti inkstų arterijų per visą jų ilgį, mažas informacijos kiekis nutukusiems pacientams ir esant dideliam žarnyno nepraeinamumui. Naujos USDG modifikacijos, žymiai išplečiančios jo galimybes, yra intraarterinių jutiklių ir dujų kontrasto naudojimas.

Dinaminė scintigrafija leidžia vizualizuoti ir kiekybiškai įvertinti radiofarmacinio vaisto (RPD) patekimą ir kaupimąsi inkstuose, o tai atspindi kraujotakos būklę ir intrarenalinės renino-angiotenzino sistemos aktyvaciją. Naudojant tik filtracijos būdu išskiriamus RPD (dietilentriamino pentaacto rūgštį, žymėtą techneciu-99m - ^99m Tc-DTPA), galima atskirai įvertinti glomerulų filtracijos greitį kiekviename inkste. Kanalėliais išskiriami radiofarmaciniai preparatai - techneciu-99m žymėtas merkaptoacetiltriglicinas (Tc- ^MAG3₎, dimerkaptosukcino rūgštis ( ^99m Tc-DMSA) - leidžia gauti kontrastinį vaizdą, rodantį kraujotakos pasiskirstymą inkstuose, ir nustatyti jos nevienalytiškumą: vietinę išemiją segmentinės arterijos užsikimšimo metu, kolateralinės kraujotakos buvimą, pavyzdžiui, kraujo tiekimą į viršutinį inksto polių dėl papildomos arterijos.

Būdingi inkstų arterijos stenozės požymiai yra staigus radiofarmacinių preparatų patekimo į inkstus sumažėjimas ir jų kaupimosi sulėtėjimas. Renograma (kreivė, vaizduojanti radiologinio aktyvumo pokyčius inksto projekcijoje) keičia savo formą: ji tampa plokštesnė, o kraujagyslių ir sekrecijos segmentai tampa švelnesni; dėl to maksimalaus aktyvumo laikas (Tmax ₎ žymiai pailgėja.

Vartojant tik glomerulų filtracijos būdu išskiriamus radiofarmacinius preparatus ( ^99mTc -DTPA), diagnostinę vertę turi ankstyvosios kaupimosi fazės sulėtėjimas (nuo 2 iki 4 min.). Esant vidutinio sunkumo inkstų funkcijos sutrikimui (kreatinino kiekis kraujyje 1,8–3,0 mg/dl), vartojant ^99mTc -DTPA reikia būti labai atsargiems; geriau naudoti radiofarmacinius preparatus, išskiriamus inkstų kanalėlių ( ^99mTc -MAG3 ₎. Diagnostinę vertę turi sekrecinės fazės sulėtėjimas, kuris atspindi padidėjusią natrio ir vandens reabsorbciją dėl angiotenzino II veikiamo hidrostatinio slėgio intersticyje sumažėjimo, kuris sukelia eferentinės arteriolės stenozę. Siekiant padidinti metodo jautrumą ir specifiškumą, atliekamas farmakologinis testas su kaptopriliu: praėjus 1 valandai po pirmojo tyrimo skiriama 25–50 mg kaptoprilio, po 30 minučių radiofarmacinis preparatas vėl skiriamas ir scintigrafija kartojama.

Nesant stenozės, po kaptoprilio vartojimo renogramose pokyčių nepastebėta. Esant inkstų arterijos stenozei, pastebimas staigus glomerulų filtracijos greičio sumažėjimas ir greito bei lėto radiofarmacinio preparato kaupimosi inkstuose fazių trukmės padidėjimas. Svarbu pabrėžti, kad teigiamas kaptoprilio testas nėra tiesioginis stenozės buvimo požymis, bet atspindi intrarenalinės renino-angiotenzino sistemos aktyvaciją. Jis gali būti teigiamas nesant reikšmingos stenozės pacientams, sergantiems hipovolemija, reguliariai vartojant diuretikus (pastaruosius reikia nutraukti likus bent 2 dienoms iki tyrimo), kai dėl kaptoprilio vartojimo smarkiai sumažėja kraujospūdis. Esant reikšmingam lėtiniam inkstų nepakankamumui (kreatinino kiekis kraujyje nuo 2,5 iki 3,0 mg/dl), kaptoprilio testas netinka. Sunkus lėtinis inkstų nepakankamumas (kreatinino kiekis kraujyje didesnis nei 3 mg/dl), kai radiofarmacinių preparatų išsiskyrimas smarkiai sulėtėja, yra kontraindikacija radioizotopiniams tyrimams.

Inkstų arterijos stenozės diagnozei patikrinti, tiksliai nustatyti jos vietą, laipsnį ir nuspręsti dėl chirurginio gydymo tikslingumo, nustatyti jo taktiką, naudojami rentgeno tyrimo metodai ir magnetinio rezonanso tomografija angiografijos režimu (MRT angiografija). Atsižvelgiant į jų sudėtingumą, didelę kainą ir komplikacijų riziką, kai kurie autoriai mano, kad šių metodų taikymas pagrįstas tik tiems pacientams, kurie neturi kontraindikacijų chirurginiam gydymui.

„Auksiniu standartu“ inkstų arterijos stenozės diagnostikai išlieka angiografija su intraarteriniu kontrastinės medžiagos įvedimu – standartine arba skaitmenine subtrakcija, kuri pašalina trukdžius ir užtikrina didelį vaizdo kontrastą. Šis metodas leidžia vizualizuoti inkstų arterijų medį didžiausios skiriamosios gebos būdu, nustatyti kolateralinę kraujotaką, ištirti stenozinės arterijos dalies struktūrinius ypatumus ir išmatuoti kraujospūdžio gradientą prieš ir po stenozės, t. y. leidžia įvertinti stenozės laipsnį ne tik anatomiškai, bet ir funkciškai. Reikšmingas angiografijos trūkumas yra komplikacijų, susijusių su pilvo aortos ir inkstų arterijos kateterizacija, rizika, įskaitant kraujagyslių perforaciją, nestabilių aterosklerozinių plokštelių irimą ir distališkai išsidėsčiusių inkstų kraujagyslių cholesterolio emboliją. Intraveninė skaitmeninė inkstų subtrakcinė angiografija, skirtingai nei intraarterinė, yra saugiausia invazyvumo požiūriu, tačiau reikalauja didelių kontrastinės medžiagos dozių įvedimo ir pasižymi žymiai mažesne skiriamąja geba.

Spiralinė inkstų kraujagyslių kompiuterinė tomografija (KT) su intraveniniu arba intraarteriniu kontrastinės medžiagos įvedimu leidžia gauti trimatį inkstų arterijų sistemos vaizdą su gera skiriamąja geba. Daugiaspiralinės tomografijos leidžia ne tik ištirti arterijų medžio struktūrą ir stenozės vietos anatomines ypatybes, bet ir įvertinti kraujotakos pobūdį bei intensyvumą. Tam reikia įvesti didelę radiokontrastinės medžiagos dozę, o tai riboja metodo taikymą esant sunkiam lėtiniam inkstų nepakankamumui. Siekiant sumažinti ūminio inkstų nepakankamumo riziką, kaip kontrastinė medžiaga gali būti naudojamas anglies dioksidas. Palyginti su įprastine angiografija, KT angiografija dažniau duoda klaidingai teigiamus rezultatus.

Magnetinio rezonanso tomografija (MRT) gali būti taikoma pacientams, sergantiems sunkiu inkstų funkcijos sutrikimu, nes šiame tyrimo metode naudojamas gadolinio kontrastas yra mažiausiai toksiškas. MRT skiriamoji geba yra mažesnė nei spiralinės kompiuterinės tomografijos su rentgeno kontrastu ir, kaip ir ji, duoda daugiau klaidingai teigiamų rezultatų, palyginti su įprastine angiografija. Pasitelkus šiuolaikinius magnetinio rezonanso tomografus su mobiliu stalu, galima atlikti vienkartinį išsamų visų pagrindinių kūno kraujagyslių tyrimą, kad būtų galima išsiaiškinti pažeidimo mastą.

Kaip papildomi instrumentiniai metodai, paciento tyrimas turėtų apimti echokardiografiją, dugno kraujagyslių tyrimą, siekiant įvertinti tikslinių organų pažeidimo laipsnį; jį galima papildyti ultragarsiniu Doplerografijos tyrimu arba kitų kraujagyslių telkinių (apatinių galūnių, kaklo ir kt. arterijų) angiografija.

Diferencialinė diagnostika

Renovaskulinė arterinė hipertenzija diferencijuojama nuo kitų antrinės inkstų arterinės hipertenzijos tipų (esant parenchiminėms inkstų ligoms, lėtiniam inkstų nepakankamumui) ir esminei arterinei hipertenzijai. Fibromuskulinės displazijos ir inkstų arterijų aterosklerozinės stenozės diferencinė diagnostika, kaip taisyklė, nėra sudėtinga. Tačiau būtina atsižvelgti į tai, kad antrinė ankstyva aterosklerozinė stenozė gali išsivystyti esant anksčiau buvusiai latentinei fibromuskulinei displazijai. Retų renovaskulinės arterinės hipertenzijos priežasčių (vaskulito, destruktyvių inkstų pažeidimų, ertmę užimančių pažeidimų, sukeliančių inkstų kraujagyslių suspaudimą) diagnostika ir diferencinė diagnostika taip pat daugiausia grindžiama radiacinių tyrimų metodų duomenimis.

Pacientams, kuriems naujai diagnozuota, tikėtina, inkstų arterinė hipertenzija, taip pat būtina atmesti antifosfolipidinį sindromą (APS), kuris gali sukelti kraujospūdžio padidėjimą dėl išeminio inkstų pažeidimo mikrocirkuliacijos lygmenyje ir sukelti inkstų arterijos stenozę ar trombozę. Pasikartojančios arterinės ar veninės trombozės anamnezėje buvimas, įprastas persileidimas, padidėjęs antikūnų prieš kardiolipiną ir vilkligės antikoaguliantą titras anamnezėje rodo antifosfolipidinį sindromą.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Gydymas Renovaskulinė arterinė hipertenzija

Renovaskulinės arterinės hipertenzijos gydymas skirtas normalizuoti kraujospūdį, sumažinti širdies ir kraujagyslių komplikacijų riziką ir užkirsti kelią inkstų nepakankamumui. Esant inkstų arterijų aterosklerozinei stenozei, dėl kurios išsivysto išeminė inkstų liga (žr. atitinkamą skyrių), išryškėja nefroprotekcijos užduotis.

Konservatyvus renovaskulinės arterinės hipertenzijos gydymas

Sergant renovaskuline hipertenzija, taip pat ir esmine arterine hipertenzija, didelę reikšmę turi dieta, užtikrinanti valgomosios druskos vartojimo apribojimą iki <3 g/parą, taip pat lipidų, purinų ir angliavandenių apykaitos sutrikimų korekciją, rūkymo metimą ir kitokį nemedikamentinį renovaskulinės arterinės hipertenzijos gydymą, mažinant širdies ir kraujagyslių ligų riziką.

Tarp antihipertenzinių vaistų, skirtų pacientams, sergantiems renovaskuline arterine hipertenzija, ypatingą vietą užima AKF inhibitoriai ir angiotenzino receptorių blokatoriai, veikiantys pagrindinę jos patogenezės grandį. Sergant fibromuskuline displazija, ypač ankstyvosiose arterinės hipertenzijos stadijose, jie turi aiškų terapinį poveikį daugiau nei 80 % atvejų. Vėlesnėse stadijose jų veiksmingumas yra mažesnis. Esant vidutinio sunkumo vienpusei inkstų arterijos aterosklerozinei stenozei, jų vartojimas taip pat pateisinamas dėl antiaterogeninių ir kardioprotekcinių savybių.

Tuo pačiu metu, esant hemodinamiškai reikšmingai abipusei inkstų arterijos stenozei, renino-angiotenzino sistemą blokuojantys vaistai gali sukelti staigų inkstų hemodinamikos destabilizavimą (kraujotakos susilpnėjimą ir sulėtėjimą, slėgio sumažėjimą glomerulų kapiliaruose) ir sukelti ūminį inkstų nepakankamumą, todėl yra absoliučiai draudžiami. Ypatingo atsargumo reikia pacientams, sergantiems aterosklerozine stenoze, kuriai būdingas spartus kontralateralinio inksto arterijos susiaurėjimo laipsnio padidėjimas ir tolesnis stenozės padidėjimas.

Privaloma AKF inhibitorių ir angiotenzino receptorių blokatorių gydymo saugumo sąlyga yra kreatinino ir kalio kiekio kraujyje stebėjimas prieš gydymą ir jo metu (bent kartą per 6–12 mėnesių, gydymo pasirinkimo metu – bent kartą per mėnesį).

Lėtai veikiantys dihidropiridinų serijos kalcio kanalų blokatoriai taip pat pasižymi ryškiu antihipertenziniu poveikiu, nesunkina medžiagų apykaitos sutrikimų ir gali sulėtinti apnašų susidarymo bei augimo procesą. Jie neturi jokių apribojimų gydant pacientus, sergančius renovaskuline arterine hipertenzija, ir gali būti vartojami kaip pirmos eilės vaistai.

Daugeliu atvejų monoterapija yra neefektyvi ir reikia papildomai skirti kitų klasių antihipertenzinių vaistų: beta adrenoblokatorių, diuretikų, alfa adrenoblokatorių, imidazolino receptorių agonistų. Esant sunkiai renovaskulinei arterinei hipertenzijai, gali prireikti gydymo 4-5 skirtingų klasių vaistais maksimaliomis arba submaksimaliomis terapinėmis dozėmis.

Esant inkstų arterijų aterosklerozinei stenozei, nurodomas antihiperlipideminių vaistų vartojimas – statinai kaip monoterapija arba kartu su ezetimibu (žr. „Išeminė inkstų liga“).

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Renovaskulinės arterinės hipertenzijos chirurginis gydymas

Chirurginis renovaskulinės arterinės hipertenzijos gydymas nurodomas, kai konservatyvūs metodai nėra pakankamai veiksmingi. Argumentai už chirurginio gydymo metodus yra didelė šalutinio poveikio rizika, nepageidaujama vaistų sąveika ir didelės medžiagų sąnaudos, susijusios su daugiakomponente antihipertenzine terapija. Techninė chirurginės intervencijos sėkmė (kraujagyslės praeinamumo atkūrimas arba pakankamos kolateralinės kraujotakos susidarymas) ne visada reiškia teigiamų klinikinių rezultatų pasiekimą.

Pagrindiniai inkstų arterijos stenozės chirurginio gydymo metodai yra perkutaninė balioninė angioplastika ir atvira chirurgija.

Perkutaninė balioninė angioplastika – tai stenozinės kraujagyslės dalies „tiesinimas“ naudojant kateterį su specialiu balionu. Prieigai naudojamos didelės periferinės arterijos, dažniausiai šlaunikaulio. Neabejotinas šio metodo pranašumas, palyginti su atvira chirurgija, yra mažesnis intervencijos tūris ir anestezijos poreikio nebuvimas. Tuo pačiu metu negalima ignoruoti pavojingų komplikacijų (kraujagyslės plyšimo, masinio kraujavimo, nestabilios plokštelės irimo, išsivysčius distališkai esančių kraujagyslių cholesterolio embolijai) atsiradimo galimybės, nors jų rizika, remiantis dideliais kraujagyslių chirurgijos centrais, yra maža.

Stenozės lokalizacija inkstų arterijos angos srityje ir visiškas jos spindžio užsikimšimas yra perkutaninės angioplastikos kontraindikacijos. Pagrindinė šio metodo taikymo problema yra didelė restenozės rizika (30–40 % per pirmuosius metus po intervencijos), ypač pacientams, sergantiems ateroskleroze. Stentų įvedimas leido daugiau nei 2 kartus sumažinti restenozės riziką, praktiškai pasiekiant atvirai operacijai būdingus rodiklius.

Atvira angioplastika – tai aterosklerozinės plokštelės pašalinimas kartu su pažeista arterijos intimos sritimi arba visa stenozuota arterijos sritimi ir vėlesnė rekonstrukcija naudojant paties paciento kraujagysles (dideles venas ir kt.) arba protezus, pagamintus iš biologiškai suderinamų medžiagų. Šuntavimo operacija atliekama rečiau. Atviros operacijos privalumas – galimybė atlikti išsamiausią kraujagyslės rekonstrukciją, pašalinti kraujotakos turbulenciją, pašalinti ateromatines mases ir pažeistą intimą, kurie palaiko uždegimą ir prisideda prie restenozės vystymosi. Atvira operacija leidžia atlikti kompleksinį gydymą protezuojant kelias stambias pilvo aortos šakas (celiakijos kamieną, mezenterinę, klubinę arterijas), esant išplitusiai aterosklerozei. Tuo pačiu metu atviros operacijos trūkumas yra didelė širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizika vyresnio amžiaus pacientams, susijusi su anestezija, kraujo netekimu, hipovolemija ir kitais veiksniais.

Renovaskulinės hipertenzijos chirurginis gydymas priklauso nuo stenozės pobūdžio, jos savybių ir bendros paciento būklės.

Jauniems pacientams, sergantiems inkstų arterijų fibromuskuline displazija, angioplastika leidžia radikaliai paveikti arterinės hipertenzijos priežastį ir pasiekti visišką arterinio slėgio normalizavimą bei antihipertenzinių vaistų panaikinimą kaip nereikalingų. Visiškas arba dalinis (arterinio slėgio ir būtino antihipertenzinio gydymo tūrio sumažėjimas) poveikis stebimas 80–95 % pacientų. Pasirinktas metodas yra perkutaninė balioninė angioplastika su stentavimu. Gydymo poveikis paprastai būna ilgalaikis.

Vyresnio amžiaus pacientams, sergantiems aterosklerozine inkstų arterijos stenoze, chirurginio arterinės hipertenzijos gydymo veiksmingumas yra žymiai mažesnis – 10–15 %, o komplikacijų rizika didesnė nei jauniems pacientams, sergantiems fibromuskuline displazija. Mažiausiai palankūs rezultatai pastebimi pacientams, sergantiems ilgalaike arterine hipertenzija, cukriniu diabetu, išplitusia ateroskleroze, įskaitant smegenų kraujagysles.

Išeminės inkstų ligos atveju chirurginis gydymas pirmiausia atliekamas ne siekiant ištaisyti arterinę hipertenziją, o išsaugoti inkstų funkciją. Funkciją stabilizuoti arba pagerinti galima daugiau nei ^3/4 pacientų. Tačiau esant mažiems inkstams, ilgalaikiam, nuolatiniam filtracijos funkcijos sumažėjimui, ilgai sergančių arterine hipertenzija, chirurginis gydymas yra _neefektyvus ir neužkerta kelio lėtinio inkstų nepakankamumo progresavimui. Dideli pasipriešinimo rodikliai, nustatyti ultragarsiniu doplerio tyrimu kontralateralinio inksto kraujagyslėse, yra nepalankus prognostinis požymis tiek slėgio sumažėjimo, kurį sukėlė chirurginis gydymas, tiek inkstų funkcijos požiūriu.

Daugeliu atvejų aterosklerozės stenozės atveju kaip pasirinkimo metodas rekomenduojama perkutaninė balioninė angioplastika su stentavimu; esant angos stenozei, visiškam užsikimšimui arba anksčiau atliktos perkutaninės intervencijos neefektyvumui – atvira angioplastika.

Nefrektomija šiuo metu atliekama itin retai gydant sunkią rezistentinę renovaskulinę hipertenziją – tais atvejais, kai, remiantis radioizotopų tyrimais, inkstų funkcija yra visiškai sutrikusi, o kateterizacijos metu gautos kraujo plazmos renino aktyvumas yra žymiai didesnis nei sisteminėje kraujotakoje.

Prognozė

Pacientų, sergančių renovaskuline arterine hipertenzija, prognozė natūralioje jos eigoje yra nepalanki dėl labai didelės širdies ir kraujagyslių komplikacijų rizikos. Šiuolaikinė medikamentinė terapija ir chirurginis renovaskulinės arterinės hipertenzijos gydymas gali radikaliai pakeisti ligos eigą, tačiau sėkmė priklauso nuo ankstyvos diagnostikos ir savalaikių medicininių intervencijų.

[ 31 ]