Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Kas sukelia lėtinį glomerulonefritą?
Medicinos ekspertas
Paskutinį kartą peržiūrėta: 04.07.2025
Etiologinis veiksnys nustatomas 80–90 % pacientų, sergančių ūminiu glomerulonefritu, ir tik 5–10 % lėtinio glomerulonefrito atvejų. 30 % suaugusių pacientų, sergančių membranine nefropatija, galima nustatyti ryšį tarp ligos ir hepatito B viruso antigenų bei vaistų antigenų. Yra 4 pagrindinės etiologinių veiksnių grupės, inicijuojančios lėtinio glomerulonefrito vystymąsi.
- Infekciniai veiksniai:
- mikrobiniai (beta-hemolizinis streptokokas A grupė, stafilokokas, tuberkuliozės, maliarijos, sifilio sukėlėjai);
- virusiniai (hepatito B ir C virusai, citomegalovirusas, žmogaus imunodeficito virusas, herpeso virusai ir kt.).
- Mechaninis ir fizinis poveikis:
- sužalojimas;
- insoliacija;
- hipotermija.
- Alerginis ir toksinis poveikis:
- maisto produktai (privalomi alergenai, glitimas ir kt.);
- cheminės medžiagos (sunkiųjų metalų druskos, aukso preparatai);
- vaistai;
- narkotinės medžiagos.
- Vakcinacija.
Lėtinio glomerulonefrito patogenezė
Priklausomai nuo lėtinio glomerulonefrito vystymosi patogenetinių mechanizmų, išskiriamos kelios jo formos.
- Glomerulonefritas, susijęs su GBM krūvio sutrikimu vaikams su minimaliais pokyčiais.
- Imuninių kompleksų glomerulonefritą (kuris sudaro 80–90 % visų glomerulonefritų) sukelia padidėjęs patogeninių CIC susidarymas, imuninių kompleksų susidarymas in situ ir sumažėjusi fagocitozė.
- Antikūnų glomerulonefrito forma, kurią sukelia antikūnų prieš GBM atsiradimas ( Goodpasture'o sindromas, kai kurie RPGN variantai).
Daugeliu atvejų šie patogenezės mechanizmai yra sujungti, tačiau paprastai yra vienas pagrindinis.
Sergant IgA nefropatija, genetiniai ir įgyti veiksniai, įskaitant imunoreguliacijos sutrikimus, gali sutrikdyti IgA molekulių glikozilinimą ir vėlesnį jų nusėdimą mezanginėje matricoje, prisidedant prie glomerulų pažeidimo vystymosi, aktyvuojant įvairius citokinus, vazoaktyvius faktorius ir daugybę chemokinų. Molekuliniai genetiniai pacientų, sergančių šeimine IgA nefropatija, kraujo tyrimai atskleidė ligos ryšį 60 % pacientų, turinčių geno mutaciją 6 chromosomoje 6q22-23 srityje. Neseniai nustatytas ryšys tarp IgA nefropatijos išsivystymo ir geno mutacijos 4 chromosomoje 4q22.l-32.21 ir 4q33-36.3 lokusuose. IgA nefropatija yra daugiafaktorinė liga.
Patogenezėje svarbūs šie veiksniai: ilgalaikė sukėlėjų antigenų cirkuliacija, autoimuninių reakcijų vystymasis, T ląstelių imuniteto pokyčiai, T slopintojų trūkumas, komplemento C3, C5 komponentų trūkumas, galbūt genetiškai nulemtas; staigus serumo ir leukocitų interferono sumažėjimas.
Lėtinio glomerulonefrito paūmėjimo metu svarbūs visi ūminiam glomerulonefritui būdingi patogenezės ryšiai. Ypač svarbus progresavimui yra hemodinaminis kelias – intrarenalinės hemodinamikos sutrikimas, dėl kurio išsivysto intraglomerulinė hipertenzija ir hiperfiltracija. Hipertenzija sukelia laipsnišką glomerulų pažeidimą ir greitą nefrosklerozės formavimąsi, o hiperfiltracija ir proteinurija yra šio proceso žymenys. Padidėjus intraglomeruliniam slėgiui, padidėja inkstų kapiliarų bazinių membranų poringumas, vėliau išsivysto jų struktūros sutrikimai. Tuo pačiu metu padidėja mezanginė infiltracija plazmos baltymais, o tai galiausiai lemia sklerozės vystymąsi inkstų glomeruluose ir inkstų funkcijos sumažėjimą.