Kardiospazmas

Stemplės išsiplėtimui būdingas milžiniškas stemplės ertmės išsiplėtimas per visą jos ilgį su būdingais morfologiniais sienelių pokyčiais ir staigiu širdies segmento susiaurėjimu, vadinamu kardiospazmu.

Visuotinai pripažįstama, kad pirmąjį kardiospazmo aprašymą 1674 m. pateikė anglų chirurgas T. Willis. Įvedus ezofagoskopą ir rentgeno tyrimus, šios ligos diagnozės atvejai tapo daug dažnesni. Taigi, nuo 1900 iki 1950 m. pirmaujančiose Europos šalių chirurgijos klinikose buvo užregistruota apie 2000 megaesofago atvejų. Panašūs duomenys pateikti B. V. Pstrovskio, E. A. Berezovo, B. A. Koroliovo ir kitų darbuose. Kardiospazmo dažnis, palyginti su visomis stemplės ir širdies ligomis, skirtingų autorių teigimu, yra nuo 3,2 iki 20 %. Remiantis epidemiologiniais duomenimis, kardiospazmas su megaesofagu dažniausiai nustatomas neišsivysčiusiose šalyse, o tai susiję su prasta mityba (vitamino stoka), taip pat su kai kurių „egzotiškų“ parazitinių infekcijų, tokių kaip Trepanosoma Crusii, invazija. Kardiospazmas stebimas bet kuriame amžiuje, tačiau jis dažniau pasireiškia vyresniems nei 20–40 metų žmonėms, vienodai dažnai pasitaikantis abiejų lyčių atstovams.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Kardiospazmo priežastis

Megaesophagus priežastys gali būti daugybė vidinių ir išorinių patogeninių veiksnių, taip pat embriogenezės sutrikimai ir neurogeninės disfunkcijos, dėl kurių jis visiškai išsiplečia.

Vidiniai veiksniai yra užsitęsę kardijos spazmai, kuriuos palaiko stemplės opa, jos trauminis sužalojimas, susijęs su rijimo sutrikimais, naviko buvimas, taip pat toksinių veiksnių (tabako, alkoholio, kenksmingų medžiagų garų ir kt.) poveikis. Šie veiksniai taip pat turėtų apimti stemplės stenozę, susijusią su jos pažeidimu sergant skarlatina, vidurių šiltine, tuberkulioze ir sifiliu.

Išoriniai veiksniai apima įvairių tipų diafragmos ligas (diafragmos stemplės angos sklerozė, lydima sąaugų, pilvo organų subdiafragminiai patologiniai procesai (hepatomegalija, splenomegalija, peritonitas, gastroptozė, gastritas, aerofagija) ir supradiafragminiai patologiniai procesai (mediastinitas, pleuritas, aortitas, aortos aneurizma).

Neurogeniniai veiksniai yra stemplės periferinės nervų sistemos pažeidimas, atsirandantis sergant kai kuriomis neurotropinėmis infekcinėmis ligomis (tymais, skarlatina, difterija, šiltine, poliomielitu, gripu, meningoencefalitu) ir apsinuodijus toksinėmis medžiagomis (švinu, arsenu, nikotinu, alkoholiu).

Įgimti stemplės pokyčiai, sukeliantys jos gigantizmą, matyt, atsiranda dar jos embriono vystymosi stadijoje, kuri vėliau pasireiškia įvairiais jos sienelių pakitimais (sklerozė, retėjimas), tačiau genetiniai veiksniai, anot S. Surtea (1964), nepaaiškina visų megaezofago atsiradimo priežasčių.

Prie stemplės išsiplėtimo gali prisidėti neurotrofiniai sutrikimai, dėl kurių sutrinka organizmo rūgščių ir šarmų pusiausvyra ir pakinta elektrolitų apykaita; endokrininės sistemos sutrikimai, ypač hipofizės-antinksčių sistemos, lytinių hormonų sistemos, skydliaukės ir prieskydinių liaukų sutrikimai. Taip pat galima alergijų įtaka, sukelianti vietinius ir bendrus stemplės neuromuskulinio aparato funkcijos pokyčius.

Kardiospazmo patogenezė nebuvo pakankamai ištirta dėl šios ligos retumo.

Yra keletas teorijų, tačiau nė viena iš jų individualiai nepaaiškina šios iš esmės paslaptingos ligos. Pasak daugelio autorių, šios ligos pagrindas yra kardiospazmo reiškinys, aiškinamas kaip stemplės praeinamumo pablogėjimas, atsirandantis be organinės striktūros, lydimas viršutinių stemplės dalių išsiplėtimo. Terminas „kardiospazmas“, kurį 1882 m. pristatė J. Mikuliczas, paplito vokiečių ir rusų literatūroje, kur ši liga kartais buvo vadinama „idiopatine“ arba „kardiotonine“ stemplės išsiplėtimu. Anglo-amerikiečių literatūroje dažnesnis terminas „achalazija“, kurį 1914 m. pristatė A. Hurstas ir kuris reiškia reflekso, atveriančio širdį, nebuvimą. Prancūzų literatūroje ši liga dažnai vadinama „megaesophagus“ ir „dolichosophagus“. Be minėtų terminų, tie patys pokyčiai apibūdinami kaip stemplės distonija, kardiostenozė, kardiosklerozė, frenospazmas ir hiatospazmas. Kaip pažymi T. A. Suvorova (1959), tokia terminų įvairovė rodo ne tik šios ligos etiologijos dviprasmybę, bet ir, ne mažiau, aiškių idėjų apie jos patogenezę trūkumą. Iš esamų megaesophagus etiologijos ir patogenezės „teorijų“ T. A. Suvorova (1959) cituoja šias.

1. Įgimta megaezofago kilmė, kaip vidaus organų gigantizmo išraiška dėl elastingo jungiamojo audinio deformacijos (K. Strongard). Iš tiesų, nors megaezofagas didžiąja dalimi atvejų stebimas po 30 metų, jis dažnai aptinkamas kūdikiams. R. Hackeris ir kai kurie kiti autoriai megaezofagą laiko liga, panašia į Hirschsprungo ligą – paveldimu megakolonu, pasireiškiančiu vidurių užkietėjimu nuo ankstyvos vaikystės, padidėjusiu pilvu (meteorizmu), protarpiniu žarnų nepraeinamumu, prastu apetitu, vystymosi atsilikimu, infantilizmu, anemija, tiesiosios žarnos ampulė paprastai būna tuščia; radiologiškai – besileidžiančios gaubtinės žarnos išsiplėtimas, dažniausiai riestinėje žarnos srityje; kartais – viduriavimas dėl to, kad išmatos ilgą laiką dirgina žarnyno gleivinę. Šiai teorijai prieštarauja tie stebėjimai, kai radiologiškai buvo galima atsekti pradinį nedidelį stemplės išsiplėtimą su vėlesne reikšminga progresija.
2. Mikuliczo esencialinio kardijos spazmo teorija: aktyvus kardijos spazmas, kurį sukelia klajoklio nervo įtakos praradimas ir atsivėrimo refleksas maisto kamuoliuko praėjimo metu.
3. Frenospazmo teorija. Nemažai autorių (J. Dyllon, F. Sauerbruch ir kt.) manė, kad stemplės obstrukcija atsiranda dėl pirminės diafragmos kryžminės dalies spazminės kontraktūros. Daugybė eksperimentinių ir klinikinių stebėjimų šios prielaidos nepatvirtino.
4. Organinė teorija (H. Mosher). Kardijos praeinamumo pablogėjimas ir stemplės išsiplėtimas atsiranda dėl epikardinės fibrozės – sklerozinių procesų vadinamajame kepenų tunelyje ir gretimose mažojo taukinės srityse. Šie veiksniai sukuria mechaninę kliūtį maisto kamuoliukui patekti į skrandį ir, be to, dirgina jautrias nervų galūnes kardijos srityje ir prisideda prie jos spazmo. Tačiau skleroziniai pokyčiai ne visada aptinkami ir, matyt, yra ilgalaikės ir pažengusios stemplės ligos pasekmė, o ne jos priežastis.
5. Neuromyogeninė teorija, kurioje aprašomi trys galimi megaezofago patogenezės variantai:
   1. Stemplės raumenų pirminės atonijos teorija (F. Zenker, H. Ziemssen) veda prie jos išplėtimo; prieštaravimas šiai teorijai yra tai, kad kardiospazmo metu raumenų susitraukimai dažnai būna energingesni nei įprastai; vėlesnė raumenų atonija akivaizdžiai yra antrinio pobūdžio;
   2. klajoklio nervo pažeidimo teorija; kalbant apie šią teoriją, reikėtų priminti, kad 10-oji galvinių nervų pora užtikrina stemplės peristaltinį aktyvumą ir kardijos bei juxtakardijos srities atsipalaidavimą, o n.sympathycus turi priešingą poveikį; todėl, pažeidus klajoklio nervą, vyrauja simpatiniai nervai, dėl kurių atsiranda kardijos spazmas ir stemplės raumenų atsipalaidavimas; esant kardiospazmui, dažnai aptinkami uždegiminiai ir degeneraciniai klajoklio nervo skaidulų pokyčiai; pasak K. N. Sieverto (1948), lėtinis klajoklio nervo neuritas, atsirandantis dėl tuberkuliozinio mediastinito, sukelia kardiospazmą ir vėlesnę kardijos stenozę; šis teiginys negali būti laikomas pakankamai pagrįstu, nes, kaip parodė klinikiniai tyrimai, net ir esant pažengusiai plaučių tuberkuliozei bei tarpuplaučio audinio dalyvavimui procese, kardiospazmo atvejai yra labai reti;
   3. achalazijos teorija – reflekso, atveriančio kardiją, nebuvimas (A. Hurst); šiuo metu šią teoriją palaiko daugelis autorių; žinoma, kad kardijos atsivėrimą sukelia maisto kamuoliuko praėjimas per stemplę dėl jos peristaltinių judesių susidarymo, t. y. ryklės-stemplės nervų galūnių dirginimo. Tikriausiai dėl tam tikrų priežasčių šis refleksas yra blokuojamas, o kardija lieka uždaryta, o tai mechaniškai ištempia stemplę peristaltinės bangos pastangomis.

Pasak daugumos autorių, iš visų aukščiau išvardytų teorijų labiausiai pagrįsta yra neuromuskulinių sutrikimų, ypač kardijos achalazijos, teorija. Tačiau ši teorija neatsako į klausimą: kurios nervų sistemos dalies (klajoklio nervo, simpatinio nervo ar atitinkamų centrinės nervų sistemos struktūrų, dalyvaujančių stemplės tonuso reguliavime) pažeidimas lemia megaesophagus vystymąsi.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Patologinė anatomija

Stemplės išsiplėtimas prasideda 2 cm virš kardijos ir apima apatinę jos dalį. Jis skiriasi nuo stemplės pokyčių divertikulėse ir nuo jos ribotų išsiplėtimų striktūrose, kurios užima tik tam tikrą segmentą virš stemplės stenozės. Patologiniai stemplės ir kardijos pokyčiai labai skiriasi priklausomai nuo ligos sunkumo ir trukmės. Makro- ir mikroskopiniai pokyčiai daugiausia vyksta stemplės juxtacardinėje srityje ir pasireiškia dviem tipais.

I tipui būdingas itin mažas stemplės skersmuo apatinėje jos dalyje, primenantis vaiko stemplę. Šios srities raumeninė membrana yra atrofinė, mikroskopiškai pastebimas staigus raumenų pluoštų suplonėjimas. Tarp raumenų pluoštų yra šiurkštaus skaidulinio jungiamojo audinio sluoksniai. Viršutinės stemplės dalys yra žymiai išsiplėtusios, siekia 16–18 cm pločio ir yra maišelinės formos. Stemplės išsiplėtimas kartais derinamas su jos pailgėjimu, dėl kurio ji įgauna S formą. Tokia stemplė gali talpinti daugiau nei 2 litrus skysčio (normali stemplė talpina 50–150 ml skysčio). Išsiplėtusios stemplės sienelės paprastai būna sustorėjusios (iki 5–8 mm), daugiausia dėl žiedinio raumenų sluoksnio. Retesniais atvejais stemplės sienelės atrofuojasi, tampa suglebusios ir lengvai ištempiamos. Maisto masių sąstingis ir irimas sukelia lėtinį nespecifinį ezofagitą, kurio laipsnis gali svyruoti nuo katarinio iki opinio-flegmoninio uždegimo su antriniais periezofagito reiškiniais. Šie uždegiminiai reiškiniai labiausiai ryškūs išsiplėtusios stemplės apatinėse dalyse.

II tipo pokyčiai stemplės juxtacardiniame segmente pasižymi mažiau ryškiais atrofiniais pokyčiais ir, nors stemplė šiame segmente yra susiaurėjusi, palyginti su normalios stemplės spindžiu, ji nėra tokia plona kaip I tipo pokyčių atveju. Esant šio tipo megaezofagui, išsiplėtusioje stemplės dalyje stebimi tie patys histologiniai pokyčiai, tačiau jie taip pat yra mažiau ryškūs nei I tipo atveju. Viršutinės stemplės dalys nėra išsiplėtusios taip pat, kaip ir I tipo atveju, stemplė yra verpstės arba cilindro formos, tačiau dėl mažiau ryškios stagnacijos uždegiminiai pokyčiai nepasiekia tokio paties masto, kaip ir milžiniškos S formos stemplės atveju. Esami ilgalaikiai (daugiau nei 20 metų) pacientų, sergančių II tipo stemplės išsiplėtimu, stebėjimai paneigia kai kurių autorių nuomonę, kad šis tipas yra pradinis etapas, vedantis prie I tipo megaezofago susidarymo.

Abiejų tipų stemplės sienelės makroanatominių pokyčių metu stebimi tam tikri morfologiniai pokyčiai stemplės vidinio nervinio rezginio srityje, kuriems būdingi regresyvūs-distrofiniai reiškiniai ganglijų ląstelėse ir nerviniuose pluoštuose. Ganglijų ląstelėse stebimi visų tipų distrofija – protoplazmos tirpimas arba raukšlėjimasis, branduolių piknozė. Reikšmingi morfologiniai pokyčiai stebimi tiek aferentinio tako, tiek preganglioninės arkos eferentinių skaidulų storosiose ir vidutinio kalibro pulpinėse nervinėse skaidulose. Šie vidinio nervinio rezginio pokyčiai atsiranda ne tik susiaurėjusiame stemplės segmente, bet ir per visą jo ilgį.

[ 14 ]

Kardiospazmo simptomai ir klinikinis vaizdas

Pradinis ligos laikotarpis tęsiasi nepastebimai, galbūt nuo vaikystės ar paauglystės, tačiau susiformavusio kardiospazmo ir megaesophagus laikotarpiu klinikinis vaizdas pasireiškia labai ryškiais simptomais, iš kurių pagrindinis yra disfagija – sunkumai praleidžiant maisto boliusą per stemplę. Liga gali vystytis ūmiai arba pasireikšti palaipsniui stiprėjančiais simptomais. Kaip pažymi A. M. Rudermanas (1950), pirmuoju atveju valgio metu (dažnai po nervinio ir psichinio sukrėtimo) staiga atsiranda tankaus maisto boliuso, o kartais ir skysčio, vėlavimo stemplėje pojūtis, lydimas plyštančio skausmo. Po kelių minučių maistas nuslysta į skrandį ir nemalonus pojūtis praeina. Vėliau tokie priepuoliai atsinaujina ir pailgėja, pailgėja maisto sulaikymo laikas. Palaipsniui vystantis ligai, iš pradžių atsiranda nedidelių, vos pastebimų sunkumų praeinant tankius maisto produktus, o skystas ir pusiau skystas maistas praeina laisvai. Po kurio laiko (mėnesių ir metų) disfagijos simptomai sustiprėja, atsiranda sunkumų praleidžiant pusiau skystą ir net skystą maistą. Nurytos maisto masės užsistovi stemplėje, jose pradeda vystytis fermentacijos ir puvimo procesai, išsiskiriant atitinkamoms „organinių medžiagų irimo dujoms“. Pats maisto užsikimšimas ir išsiskyrusios dujos sukelia stemplės išsipūtimo jausmą ir skausmą joje. Norėdami perkelti stemplės turinį į skrandį, pacientai griebiasi įvairių metodų, kurie padidina intratorakalinį ir intrastemplinį spaudimą: jie atlieka seriją pasikartojančių rijimo judesių, nuryja orą, suspaudžia krūtinę ir kaklą, vaikšto ir šokinėja valgydami. Atpylęs maistas turi nemalonų supuvusį kvapą ir nepakitusią charakterį, todėl pacientai vengia valgyti visuomenėje ir net su šeima; jie tampa uždari, prislėgti ir irzlūs, sutrinka jų šeimyninis ir darbinis gyvenimas, o tai paprastai veikia jų gyvenimo kokybę.

Taigi, ryškiausias kardiospazmo ir megaesophagus sindromas yra triada – disfagija, spaudimo jausmas arba krūtinės skausmas ir regurgitacija. Kardiospazmas yra ilgalaikė liga, trunkanti metus. Bendra pacientų būklė palaipsniui blogėja, progresuoja svorio kritimas, atsiranda bendras silpnumas, sutrinka darbingumas. Ligos dinamikoje išskiriami kompensacijos, dekompensacijos ir komplikacijų etapai.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Komplikacijos

Komplikacijos stebimos pažengusiose ligos stadijose. Jos skirstomos į vietines, regionines ir generalizuotas. Vietinės komplikacijos iš esmės yra išsivysčiusios megaesophagus stadijos klinikinių apraiškų dalis ir pasireiškia nuo katarinio gleivinės uždegimo iki opinių-nekrozinių pokyčių. Opos gali kraujuoti, perforuoti ir išsivystyti į vėžį. Regionines kardiospazmo ir megaesophagus komplikacijas sukelia didžiulės stemplės spaudimas tarpuplaučio organams – trachėjai, grįžtamajam nervui ir viršutinei tuščiajai venai. Stebimi refleksiniai širdies ir kraujagyslių sutrikimai. Dėl maisto masių aspiracijos gali išsivystyti pneumonija, abscesai ir plaučių atelektazė. Bendros komplikacijos atsiranda dėl išsekimo ir bendros sunkios pacientų būklės.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Diagnostika

Kardiospazmo diagnozė tipiniais atvejais nesukelia sunkumų ir yra pagrįsta anamneze, paciento skundais, klinikiniais simptomais ir instrumentiškai gautais ligos požymiais. Anamnezė ir būdingas klinikinis vaizdas, ypač aiškiai pasireiškiantis progresuojančioje ligos stadijoje, leidžia įtarti kardiospazmą. Galutinė diagnozė nustatoma naudojant objektyvius tyrimo metodus. Pagrindiniai iš jų yra ezofagoskopija ir rentgenografija; zondavimas yra mažiau svarbus.

Ezofagoskopinis vaizdas priklauso nuo ligos stadijos ir stemplės pokyčių pobūdžio. Esant megaezofagui, į stemplę įvestas ezofagoskopo vamzdelis laisvai juda nesusidurdamas su jokiomis kliūtimis, matoma didelė žiojinti ertmė, kurioje neįmanoma vienu metu apžiūrėti visų stemplės sienelių, todėl reikia vamzdelio galą judinti skirtingomis kryptimis ir dalimis apžiūrėti vidinį stemplės paviršių. Išsiplėtusios stemplės dalies gleivinė, skirtingai nei įprastai, susikaupusi skersinėmis raukšlėmis, uždegiminė, edematiška ir ginekologinė; joje gali būti erozijų, opų ir leukoplakijos sričių (plokščios, lygios balkšvai pilkos spalvos dėmės, kurios atrodo kaip apnašos, kurios nenušveičiamos nugramdžius; leukoplakija, ypač karpinė forma, laikoma ikivėžine būkle). Uždegiminiai pokyčiai ryškesni apatinėje stemplės dalyje. Kardija yra uždara ir atrodo kaip sandariai uždaryta rozetė arba plyšys, esantis priekyje arba sagitališkai su patinusiais kraštais, tarsi dvi užmerktos lūpos. Ezofagoskopija gali atmesti vėžį, stemplės pepsinę opą, jos divertikulę, taip pat organinę striktūrą, kurią sukelia cheminis nudegimas arba stemplės pepsinė opa.

Krūtinės skausmai, stebimi esant kardiospazmui ir megaesophagus, kartais gali priminti širdies ligas. Pastarąsias galima atskirti atlikus išsamų paciento kardiologinį tyrimą.

Rentgeno tyrimas nustatant kardiospazmą ir megaesophagus suteikia labai vertingų duomenų tiek tiesioginei, tiek diferencinei diagnostikai. Vizualizuotas vaizdas stemplės rentgenografijos su kontrastine medžiaga metu priklauso nuo ligos stadijos ir stemplės funkcinės būklės fazės rentgenografijos metu. Kaip pažymi A. Rudermanas (1950), pradinėje, retai aptinkamoje stadijoje, be nuolatinio kontrastinės medžiagos susilaikymo, nustatomas protarpinis kardijos arba distalinės stemplės dalies spazmas.

Nuryta kontrastinės medžiagos suspensija lėtai grimzta į stemplės turinį ir nubrėžia laipsnišką išsiplėtusios stemplės perėjimą į siaurą simetrišką piltuvėlį su lygiais kontūrais, pasibaigiantį širdies arba diafragmos sfinkterio srityje. Normalus stemplės gleivinės reljefas visiškai išnyksta. Dažnai galima aptikti šiurkščius, netolygiai išsiplėtusius gleivinės klosčius, atspindinčius ezofagitą, lydintį kardiospazmą.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Kardiospazmo diferencinė diagnozė

Kiekvienas kardiospazmo atvejis, ypač pradinėse jo vystymosi stadijose, turėtų būti diferencijuojamas nuo santykinai lėtai besivystančio piktybinio stemplės širdies segmento naviko, lydimo juxtakardialinės dalies susiaurėjimo ir antrinio stemplės išsiplėtimo virš susiaurėjimo. Nelygūs nelygūs kontūrai ir peristaltinių susitraukimų nebuvimas turėtų sukelti įtarimą dėl vėžinio pažeidimo. Diferencinei diagnozei ištirti tiriami visi stemplės skyriai ir jos sienelės per visą ilgį. Tai pasiekiama vadinamuoju daugiaprojekciniu paciento tyrimu. Apatinė stemplės dalis ir ypač jos pilvo dalis yra aiškiai matomos antroje įstrižoje padėtyje įkvėpimo aukštyje. Sunkiais atvejais A. Rudermanas rekomenduoja ištirti stemplę ir skrandį „putojančiais“ milteliais. Dirbtinio stemplės pripūtimo metu rentgeno nuotraukoje aiškiai matomas širdies atsivėrimas ir stemplės turinio prasiskverbimas į skrandį, pastarosios širdies dalyje atsirandant orui. Paprastai, esant kardiospazmui, skrandžio širdies srityje nėra oro.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Kardiospazmo gydymas

Kardiospazmui nėra etiotropinio ar patogenetinio gydymo. Daugybė terapinių priemonių apsiriboja simptominiu gydymu, kuriuo siekiama pagerinti širdies praeinamumą ir atkurti normalią paciento mitybą. Tačiau šie metodai veiksmingi tik ligos pradžioje, kol neišsivysto organiniai stemplės ir širdies pokyčiai, ir kai disfagija yra trumpalaikė ir ne tokia ryški.

Nechirurginis gydymas skirstomas į bendrąjį ir vietinį. Bendrasis gydymas apima bendrojo ir mitybos režimo normalizavimą (didelės energijos mityba, minkštas ir pusiau skystas maistas, aštraus ir rūgštaus maisto atsisakymas). Naudojami vaistiniai preparatai: spazmolitikai (papaverinas, amilo nitritas), bromidai, raminamieji vaistai, švelnūs trankvilizatoriai (fenazepamas), B grupės vitaminai, ganglijų blokatoriai. Kai kuriose klinikose naudojami XX a. viduryje sukurti įtaigos ir hipnozės metodai.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Stemplės mechaninio išplėtimo metodas

T. A. Suvorova šiuos metodus priskiria „chirurginio gydymo be kraujo“ metodams. Mechaniniam stemplės išplėtimui, esant kardiospazmui, randinei stenozei po infekcinių ligų ir stemplės cheminiams nudegimams, nuo senų laikų naudojami įvairių tipų bugiai (instrumentai kai kurių kanalėlių organų išplėtimui, tyrimui ir gydymui; stemplės bugienažo technika išsamiau aprašyta stemplės cheminių nudegimų aprašyme) ir plėtikliai su įvairiais jų įvedimo į stemplę būdais. Bugienažas kaip be kraujo išplėtimo kardijos metodas pasirodė esąs neefektyvus. Šiam tikslui naudojami plėtikliai yra hidrostatiniai, pneumatiniai ir mechaniniai, kurie pritaikomi užsienyje. JAV ir Anglijoje plačiai naudojamas Plummerio hidrostatinis plėtiklis. Šių instrumentų veikimo principas yra tas, kad išsiplečianti dalis (balionas arba spyruoklinis išsiplėtimo mechanizmas) įkišama į susiaurėjusią stemplės dalį suglaustoje arba uždarytoje būsenoje ir ten išplečiama į balioną įleidžiant oro arba skysčio iki tam tikrų matmenų, reguliuojamų manometru arba rankine mechanine pavara.

Balionas turi būti tiksliai išdėstytas stemplės kardialiniame gale, tai tikrinama fluoroskopija. Hidrostatinis plėtiklis taip pat gali būti įvestas vizualiai kontroliuojant naudojant ezofagoskopiją, o kai kurie gydytojai, siekdami didesnio saugumo, įveda jį išilgai kreipiamojo siūlelio, praryto 24 valandas prieš procedūrą. Reikėtų nepamiršti, kad plečiant kardiją jaučiamas gana stiprus skausmas, kurį galima sumažinti iš anksto suleidus anestetiko. Teigiamas terapinis poveikis pasireiškia tik kai kuriems pacientams ir pasireiškia iškart po procedūros. Tačiau daugeliu atvejų, norint pasiekti ilgalaikį poveikį, reikia 3–5 ar daugiau procedūrų. Pasak kai kurių užsienio autorių, patenkinami stemplės hidrostatinio išplėtimo rezultatai siekia 70 %, tačiau komplikacijos, tokios kaip stemplės plyšimas, kruvina vėmimas ir aspiracinė pneumonija, viršija 4 % visų atliktų procedūrų.

Iš metalinių plėtikliais su mechanine pavara, plačiausiai, ypač Vokietijoje XX a. viduryje, buvo naudojamas Starko plėtiklis, kurį naudoja ir Rusijos specialistai. Besiplečianti plėtiklio dalis susideda iš keturių skirtingų šakų; plėtiklis turi nuimamų, skirtingų formų ir ilgių kreipiamųjų priedų rinkinį, kurio pagalba galima rasti susiaurėjusio širdies kanalo spindį. Starko prietaisas įkišamas į širdį uždaroje būsenoje, po to greitai atidaromas ir uždaromas 2–3 kartus iš eilės, o tai sukelia priverstinį širdies išsiplėtimą. Išsiplėtimo metu atsiranda stiprus skausmas, kuris iš karto išnyksta uždarius prietaisą. Remiantis paskelbtais duomenimis, pats prietaiso autorius (H. Starckas) turi daugiausiai pastebėjimų apie šio metodo taikymą: nuo 1924 iki 1948 m. jis gydė 1118 pacientų, iš kurių 1117 gavo gerą rezultatą, tik vienas atvejis baigėsi mirtimi.

Stemplės išplėtimo metodai indikuotini pradinėje kardiospazmo stadijoje, kai dar neišsivystė dideli randiniai pokyčiai, sunkus ezofagitas ir gleivinės išopėjimas. Vienkartinis išplėtimas nesuteikia stabilaus terapinio poveikio, todėl procedūra kartojama kelis kartus, o pakartotinės manipuliacijos padidina komplikacijų, įskaitant gleivinės pasmaugimą ir sužalojimą, stemplės sienelės plyšimus, tikimybę. Esant pailgai ir išlenktai stemplei, plėtinių naudoti nerekomenduojama dėl sunkumų juos įvedant į susiaurėjusią kardijos dalį ir stemplės plyšimo rizikos. Pasak vietinių ir užsienio autorių, gydant pacientus, sergančius kardiospazmu, kardiodilatacijos metodu pradinėje stadijoje, pasveikstama 70–80 % atvejų. Likusiems pacientams reikalingas chirurginis gydymas.

Komplikacijos plečiant širdį ir naudojant balioninius zondus nėra neįprastos. Įvairių autorių teigimu, plyšimų dažnis naudojant pneumatinius kardiodilatatorius svyruoja nuo 1,5 iki 5,5 %. Panašus stemplės plyšimo mechanizmas diafragmos lygyje kartais stebimas greitai užpildant balioninį zondą, naudojamą uždarai skrandžio hipotermijai, arba Sengstaken-Bleiker zondą skrandžio ar stemplės kraujavimui sustabdyti. Be to, kaip nurodo B. D. Komarovas ir kt. (1981), stemplės plyšimas gali įvykti, kai pacientas bando savarankiškai išimti zondą su pripūstu balionu.

[ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Kardiospazmo chirurginis gydymas

Šiuolaikiniai anesteziologijos ir krūtinės ląstos chirurgijos metodai leidžia gerokai išplėsti chirurginio kardiospazmo ir megaesophagus gydymo indikacijas, nelaukiant negrįžtamų stemplės ir širdies pokyčių. Chirurginės intervencijos indikacijos yra nuolatiniai funkciniai stemplės pokyčiai, išliekantys po pakartotinio nechirurginio gydymo ir ypač stemplės išplėtimo aprašytais metodais. Daugelio chirurgų nuomone, jei net ir po dviejų išplėtimų pačioje ligos pradžioje paciento būklė nuolat negerėja, tuomet jam turėtų būti pasiūlytas chirurginis gydymas.

Buvo pasiūlyti įvairūs rekonstrukcinės chirurgijos metodai tiek pačiai stemplei ir diafragmai, tiek ją inervuojantiems nervams, tačiau daugelis jų, kaip parodė praktika, pasirodė esą neefektyvūs. Tokios chirurginės intervencijos apima operacijas diafragmai (diafragmo- ir krurotomija), išsiplėtusiai stemplės daliai (ezofagoplikacija ir stemplės sienelės ekscizija), nervų kamienams (vagolizė, vagotomija, simnatektomija). Dauguma kardiospazmo ir megaesofago chirurginio gydymo metodų buvo pasiūlyti XX a. pradžioje ir pirmajame ketvirtyje. XX a. viduryje tęsėsi chirurginių šios ligos gydymo metodų tobulinimas. Šių chirurginių operacijų metodai pateikti krūtinės ląstos ir pilvo chirurgijos vadovuose.

Stemplės sužalojimai skirstomi į mechaninius, pažeidžiančius jos sienelės anatominį vientisumą, ir cheminius nudegimus, kurie padaro ne mažiau, o kai kuriais atvejais ir sunkesnę žalą ne tik stemplei, bet ir skrandžiui, turintiems bendros intoksikacijos simptomų.

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]