Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Alzheimerio liga perduodama iš neurono į neuroną
Paskutinį kartą peržiūrėta: 01.07.2025
Van Andelio tyrimų instituto (VARI) ir Lundo universiteto (Švedija) mokslininkai paskelbė tyrimą, kuriame paaiškinama, kaip Parkinsono liga plinta smegenyse. Eksperimentai su žiurkių neurodegeneracinės ligos modeliu atskleidžia procesą, kuris anksčiau buvo naudojamas kempinligei paaiškinti: neteisingai susilanksčiusių baltymų migraciją iš sergančių ląstelių į sveikas. Šis modelis dar niekada nebuvo taip aiškiai pademonstruotas gyvame organizme, o mokslininkų proveržis priartina mus prie vaistų, kurie gali aktyviai įsikišti į Parkinsono ligą.
„Parkinsono liga yra antra pagal dažnumą neurodegeneracinė liga po Alzheimerio ligos“, – teigė tyrimo vadovas, medicinos mokslų daktaras Patrikas Brundinas. „Vienas iš pagrindinių nepatenkintų medicininių poreikių yra gydymas, kuris sulėtintų ligos progresavimą. Siekiame geriau suprasti, kaip progresuoja Parkinsono liga, ir taip nustatyti naujus molekulinius taikinius ligą modifikuojantiems vaistams.“
Ankstesni tyrimai parodė, kad jauni, sveiki neuronai, persodinti į Parkinsono liga sergančių pacientų smegenis, palaipsniui sukuria neteisingai susilankstantį baltymą, vadinamą alfa-sinukleinu. Šis atradimas paskatino dr. Brundino grupę iškelti hipotezę, kad baltymas buvo pernešamas iš ląstelės į ląstelę, kuri vėliau buvo įrodyta laboratoriniais eksperimentais.
Žurnale „Public Library of Science One“ paskelbtame tyrime mokslininkai pirmą kartą sugebėjo sekti įvykius recipientinėje ląstelėje, kai ji praryja patologinį baltymą, kuris praeina pro ląstelės išorinę membraną. Be to, eksperimentai parodė, kad prarytas alfa-sinukleinas pritraukia baltymus iš šeimininkės ląstelės, sukeldamas nenormalų tarpląstelinį lankstymąsi arba agregaciją. „Šis ląstelinis procesas greičiausiai skatina patologinį Parkinsono ligos progresavimo procesą, ir paciento būklei blogėjant, liga plinta į vis daugiau smegenų sričių“, – teigia pagrindinė tyrimo autorė, daktarė Elodie Angot.
„Mūsų eksperimentuose parodėme nenormalaus žmogaus alfa-sinukleino baltymo branduolį, apsuptą pačios žiurkės gaminamo alfa-sinukleino. Tai reiškia, kad neteisingai susilankstęs baltymas ne tik juda tarp ląstelių, bet ir veikia kaip „sėkla“, pritraukianti žiurkės smegenų ląstelių gaminamus baltymus“, – teigė Jennifer Steiner, kita pagrindinė tyrimo autorė, daktarė.
Vis dėlto lieka neaišku, kaip tiksliai alfa-sinukleinas iš tarpląstelinės erdvės patenka į ląstelės citoplazmą ir tampa šablonu natūraliai susidarančio alfa-sinukleino neteisingam lankstymuisi. Norint išsiaiškinti šį svarbų proceso etapą, reikia atlikti tolesnius tyrimus.
Šis atradimas neatskleidžia pagrindinės Parkinsono ligos priežasties, tačiau kartu su Lundo universitete ir kitur sukurtais ligos modeliais jis galėtų padėti rasti naujų vaistų taikinių, skirtų palengvinti simptomus arba sulėtinti ligos, kuria šiandien serga daugiau nei 1 proc. vyresnių nei 65 metų gyventojų, progresavimą.
[