Rakhitis

Rachitas (iš graikų kalbos rhachis – „kalnagūbris“, „stuburas“) gydytojams buvo žinomas jau senovėje. 1650 m. anglų anatomas ir ortopedas Glissonas aprašė rachito klinikinį vaizdą, kuris buvo vadinamas „anglų liga“, „lūšnynų liga“. Reikšmingą indėlį į rachito tyrimus įnešė rusų pediatrai: N. F. Filatovas, A. A. Kiselis, G. N. Speranskis, A. F. Turas, K. A. Svyatkina, E. M. Lukjanova.

Kaulų formavimosi sutrikimas daugiausia lokalizuojasi kaulų epimetafizių (augimo zonų) srityje. Kadangi kaulų augimas ir jų pertvarkymo greitis yra didžiausias ankstyvoje vaikystėje, rachito kaulų apraiškos yra ryškiausios pirmųjų 2–3 gyvenimo metų vaikams. Rachitui taip pat būdingi kitų organų ir sistemų pokyčiai, vaiko imuninio reaktyvumo sumažėjimas.

Kūdikių rachitas dažnas vaikams pirmaisiais gyvenimo metais. Rachitas pirmą kartą paminėtas Sorano iš Efezo (98–138 m. po Kr.) darbuose, kuriame buvo nustatyta vaikų apatinių galūnių ir stuburo deformacija. Galenas (131–201 m. po Kr.) aprašė su rachitu susijusius kaulų sistemos pokyčius, įskaitant krūtinės ląstos deformaciją. Viduramžiais rachitas buvo vadinamas angliška liga, nes būtent Anglijoje buvo plačiai paplitusios sunkios jo formos, susijusios su nepakankama insoliacija šioje klimato juostoje. Išsamų klinikinį ir patologinį rachito aprašymą 1650 m. pateikė anglų ortopedas Francis Episson. Jo nuomone, pagrindiniai rachito išsivystymo rizikos veiksniai vaikams yra nepalankus paveldimumas ir netinkama motinos mityba. 1847 m. S. F. Chotovitskio knygoje „Pediatrija“ aprašyti ne tik kaulų sistemos pažeidimai sergant rachitu, bet ir virškinimo trakto pokyčiai, autonominiai sutrikimai ir raumenų hipotonija. 1891 m. N. F. Filatovas pažymėjo, kad rachitas yra bendra kūno liga, nors ji pasireiškia daugiausia savotiškais kaulų pokyčiais.

Pagal šiuolaikines koncepcijas, rachitas yra liga, kuriai būdingas laikinas neatitikimas tarp augančio organizmo fosforo ir kalcio poreikių ir jų transportavimo sistemų organizme nepakankamumo. Tai augančio organizmo liga, kurią sukelia medžiagų apykaitos sutrikimas (pirmiausia fosforo ir kalcio apykaita), kurios pagrindinis klinikinis sindromas yra skeleto sistemos pažeidimas (sutrikęs kaulų formavimasis, tinkamas augimas ir mineralizacija), kai patologinis procesas lokalizuojasi daugiausia kaulų metaepifizių srityje. Kadangi kaulų remodeliacijos augimas ir greitis yra didžiausias ankstyvoje vaikystėje, skeleto sistemos pažeidimas yra ryškiausias 2-3 metų vaikams. Rachitas yra daugiafaktorinė medžiagų apykaitos liga, kurios diagnozėje, profilaktikoje ir gydyme reikia atsižvelgti į visus patogenezės veiksnius: kalcio ir fosforo suvartojimo su maistu nepakankamumą ir disbalansą, vaiko endokrininės sistemos nebrandumą, gretutines ligas ir kt. Be fosforo ir kalcio apykaitos patologijos, taip pat yra baltymų ir mikroelementų (magnio, vario, geležies ir kt.) apykaitos sutrikimai, polivitaminų trūkumas, lipidų peroksidacijos aktyvacija.

TLK-10 kodas

E55.0. Aktyvus rachitas.

Rachito epidemiologija

Rachitas pasitaiko visose šalyse, tačiau ypač dažnas tarp šiaurinių tautų, gyvenančių nepakankamo saulės šviesos kiekio sąlygomis. Rudenį ir žiemą gimę vaikai rachitu serga dažniau ir sunkiau. XX amžiaus pradžioje Vakarų Europos šalyse rachitas buvo pastebėtas 50–80 % mažų vaikų. Ukrainoje tais metais rachitu taip pat sirgo iki 70 % vaikų. Pasak A. I. Ryvkino (1985), pirmųjų gyvenimo metų vaikams rachitas pasitaiko iki 56,5 %, o S. V. Maltsevo (1987) duomenimis, jo paplitimas siekia 80 %. Liga sunkiausia neišnešiotiems kūdikiams.

Iki šiol klasikinis (vitamino D trūkumo) rachitas užima reikšmingą vietą mažų vaikų sergamumo struktūroje. Rusijoje jo paplitimas pastaraisiais metais svyravo nuo 54 iki 66 %. Pasak Maskvos pediatrų, klasikinis rachitas šiuo metu pasireiškia 30 % mažų vaikų. Šį skaičių galima laikyti nepakankamai įvertintu, nes registruojamos tik sunkios ir vidutinio sunkumo ligos formos. Išsivysčiusiose šalyse, kuriose įvesta specifinė rachito profilaktika vitaminu D ir kūdikių maisto vitaminizavimas, sunkios rachito formos tapo retos, tačiau jo subklinikinės ir radiologinės apraiškos išlieka plačiai paplitusios. Pavyzdžiui, Prancūzijoje latentinis vitamino D trūkumas nustatytas 39 %, o akivaizdžios klinikinės apraiškos – 3 % vaikų, paguldytų į ligonines dėl įvairių ligų. Šiaurinėse Kanados provincijose hipovitaminozė D nustatyta 43 % tirtų vaikų. Pietų šalyse, nepaisant pakankamo ultravioletinių spindulių intensyvumo, rachitas išlieka labai dažna liga. Turkijoje rachitas nustatytas 24 % 3–6 mėnesių amžiaus vaikų, nors įvedus vitamino D profilaktiką, jo paplitimas sumažėjo iki 4 %.

Ankstyvoje vaikystėje patirtas rachitas, ypač vidutinio sunkumo ir sunkus, gali neigiamai paveikti tolesnę vaikų raidą. Tokiems vaikams išsivysto netaisyklinga laikysena, plokščiapėdystė, dubens kaulų suplokštėjimas ir deformacija, ėduonis ir trumparegystė. Įrodytas rachito vaidmuo osteopenijos ir osteoporozės, kurios plačiai paplitusios paaugliams, vystymesi. Vitamino D trūkumo pasekmės vaikystėje pateiktos 11-1 lentelėje.

Vitamino D trūkumo pasekmės

Organai	Trūkumo pasekmės
Kaulai ir kaulų čiulpai	Osteoporozė, osteomalacija, mielofibrozė, anemija, mieloidinė displazija
Virškinimo traktas	Sumažėjusi kalcio, fosforo, magnio absorbcija, hepatospleninis sindromas, virškinimo trakto motorikos sutrikimas
Limfoidinė sistema	Sumažėjęs imunitetas, interleukinų 1, 2 sintezė, fagocitozė, interferono gamyba. Nepakankama 1a antigeno raiška, dėl kurios atsiranda polinkis į atopiją.
Raumenų sistema	Raumenų hipotonija, mėšlungis (spazmofilija)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Rachito priežastys

Pagrindinis rachito etiologinis veiksnys yra vitamino D trūkumas. Tuo pačiu metu rachitas laikomas daugiafaktorine liga, kai yra neatitikimas tarp didelio augančio vaiko poreikio fosforo-kalcio druskoms ir nepakankamo reguliavimo sistemų, užtikrinančių šių druskų tiekimą audiniams, išsivystymo.

Yra du būdai aprūpinti organizmą vitaminu D: su maistu ir susidarant odoje veikiant ultravioletiniams spinduliams. Pirmasis būdas susijęs su cholekalciferolio (vitamino D3) suvartojimu su gyvūninės kilmės produktais (menkių kepenėlėmis, žuvų ikrais, kiaušinio tryniais; mažesniu mastu – žmogaus ir karvės pienu, sviestu). Ergokalciferolio (vitamino D2) galima rasti augaliniuose aliejuose. Antrasis būdas susijęs su vitamino D susidarymu odoje iš 7-dehidrocholesterolio, veikiant ultravioletiniams spinduliams, kurių bangos ilgis yra 280–310 μm. Anksčiau šie du vitamino D tiekimo būdai buvo laikomi lygiaverčiais. Tačiau pastaruoju metu tapo žinoma, kad daugiau nei 90 % vitamino D sintetinama ultravioletinių spindulių, o 10 % – su maistu. Palankiomis sąlygomis vaiko oda pagamina reikiamą vitamino D kiekį. Esant nepakankamam saulės spindulių poveikiui dėl klimato sąlygų (dūminis oras, debesuotumas, rūkas), vitamino D sintezės intensyvumas mažėja.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Aktyviųjų vitamino D metabolitų susidarymas

Patekęs į organizmą, vitaminas D kepenyse ir inkstuose vykstant sudėtingoms transformacijoms paverčiamas aktyvesniais metabolitais.

Pirmasis aktyvavimo etapas susijęs su tuo, kad vitaminas D, patekęs į virškinamąjį traktą arba susidaręs odoje, yra pernešamas į kepenis, kur, veikiamas fermento 25-hidroksilazės, jis paverčiamas 25-hidroksicholekalciferoliu arba kalcidioliu – pagrindine kraujyje cirkuliuojančia vitamino D forma. Sveikų vaikų kraujo serume 25-hidroksicholekalciferolio kiekis yra apie 20–40 ng/ml.

Antrasis vitamino D metabolizmo etapas yra pakartotinis hidroksilinimas inkstuose, kur 25-hidroksicholekalciferolis yra pernešamas vitamino D surišančio baltymo (transkalciferino). Inkstų mitochondrijų lygmenyje susidaro aktyviausias metabolitas – 1,25-dihidroksicholekalciferolis arba kalcitriolis, taip pat 24,25-dihidroksicholekalciferolis. Pagrindinio metabolito – kalcitriolio – susidarymas vyksta dalyvaujant inkstų fermentui 1-α-hidroksilazei. Kalcitriolio koncentracija kraujo plazmoje yra apie 20–40 pg/ml.

Vitamino D metabolitų kiekis kraujyje yra objektyvus kriterijus, nustatant vaiko aprūpinimą vitaminu D.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Pagrindinė vitamino D fiziologinė funkcija

Pagrindinė vitamino D fiziologinė funkcija yra kontroliuoti kalcio jonų pernašą organizme (todėl ir pavadinimas „kalciferolis“ – „nešantis kalcį“) – tai atliekama reguliuojant kalcio jonų absorbciją žarnyne ir didinant reabsorbciją inkstų kanalėliuose, taip pat stimuliuojant kaulinio audinio mineralizaciją. Sumažėjus kalcio ir neorganinių fosfatų kiekiui kraujyje arba padidėjus paratiroidinio hormono sekrecijai, smarkiai padidėja inkstų 1-α-hidroksilazės aktyvumas ir 1,25-dihidroksicholekalciferolio sintezė.

Esant normaliam ir padidėjusiam kalcio ir fosforo kiekiui plazmoje, aktyvuojamas kitas inkstų fermentas – 24-hidroksilazė, kuriai dalyvaujant sintetinamas 24,25-dihidroksicholekalciferolis, kuris skatina kalcio ir fosfatų nusėdimą kauliniame audinyje ir slopina parathormono sekreciją.

Pastaraisiais metais idėjos apie vitamino D vaidmenį gerokai išsiplėtė dėl duomenų apie šio vitamino transformaciją organizme, o tai lėmė požiūrio į vitaminą D kaip į tipišką vitaminą pasikeitimą. Remiantis šiuolaikinėmis koncepcijomis, vitaminas D turėtų būti laikomas galingu hormoniškai aktyviu junginiu, nes, kaip ir hormonai, jis veikia specifinius receptorius. Yra žinoma, kad vitamino D metabolitas (1,25-dihidroksicholekalciferolis) perduoda signalą į ląstelių genų aparatą (DNR) ir aktyvuoja genus, kurie kontroliuoja funkcinių transportinių baltymų, skirtų kalcio jonams, sintezę. Šio metabolito taikiniai yra žarnynas, inkstai ir kaulai. Žarnyne vitaminas D stimuliuoja kalcio ir atitinkamo kiekio neorganinių fosfatų absorbciją. Inkstuose, jam dalyvaujant, vyksta aktyvi kalcio ir neorganinių fosfatų reabsorbcija. Vitaminas D reguliuoja kremzlės audinio mineralizaciją ir kaulų apatitą. Manoma, kad metabolitas atlieka svarbų vaidmenį kaulinio audinio embriogenezėje.

Vitaminas D dalyvauja reguliuojant pagrindinio Krebso bioenergetinio ciklo fermentų aktyvumą, stiprina citrinos rūgšties sintezę. Yra žinoma, kad citratai yra kaulinio audinio dalis.

Vitaminas D ir jo aktyvūs metabolitai veikia imuninės sistemos ląsteles, todėl, esant vitamino D trūkumui kūdikiams, atsiranda antrinis imunodeficitas (sumažėja fagocitozės aktyvumas, interleukinų 1 ir 2 sintezė bei interferono gamyba).

Neuroendokrininis fosforo ir kalcio metabolizmo reguliavimas atliekamas sekretuojant parathormoną. Jonizuoto kalcio kiekio sumažėjimas, susijęs su vitamino D trūkumu, yra signalas apie parathormono kiekio padidėjimą. Veikiant parathormonui, kaulų apatituose esantis kalcis virsta tirpia forma, dėl kurios galima atkurti jonizuoto kalcio kiekį. Parathormono antagonistas yra kalcitoninas. Jam veikiant, sumažėja jonizuoto kalcio kiekis kraujo serume, suintensyvėja kaulų mineralizacijos procesai.

Kas sukelia rachitą?

Rachito patogenezė

Rachito susidarymo procesas yra sudėtingas ir priklauso nuo daugelio veiksnių, bet pirmiausia nuo fosforo ir kalcio pusiausvyrą reguliuojančių veiksnių. Sudėtingoje rachito patogenezės istorijoje priežastis ir pasekmė nuolat keičiasi vietomis, todėl sunku nustatyti, kas rachito atveju yra pirminė, o kas – antrinė. Paprastai ligos vystymesi galima išskirti kelis etapus.

Pirmasis etapas

Vitamino D trūkumas keičia žarnyno ląstelių membranų pralaidumą, todėl sutrinka kalcio absorbcija. Reaguojant į hipokalcemiją, suaktyvėja prieskydinių liaukų veikla. Prieskydinės liaukos hormonas sulėtina fosfatų reabsorbciją inkstuose. Be to, trūkstant vitamino D, neorganinis fosforas nėra atskiriamas nuo maiste esančių organinių junginių. Visa tai lemia fosforo kiekio sumažėjimą. Hipofosfatemija yra viena iš pirmųjų biocheminių rachito apraiškų. Kalcio kiekis šiuo laikotarpiu yra normalus, nes prieskydinės liaukos hormonas skatina 1,25-dihidroksicholekalciferolio susidarymą ir laikinai padidina kaulų rezorbciją, tuo pačiu padidindamas kalcio pasisavinimą iš žarnyno.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Antrasis etapas

Didėjant kalcio trūkumui organizme, ne tik sutrinka kalcio absorbcija žarnyne, bet ir jo mobilizacija iš skeleto tampa akivaizdžiai nepakankama, todėl sumažėja kalcio ir fosforo kiekis kraujo serume. Dėl to sutrinka kaulinio audinio organinės matricos sintezė, kaulų augimas ir mineralizacija, vystosi osteoporozė (vienodas kaulų tūrio sumažėjimas ir kiti požymiai) ir osteomalacija (kaulai suminkštėja ir lengvai linksta). Dėl osteoklastų kaupimosi skirtingose vietose gali augti defektyvus osteoidinis audinys, nes parathormonas skatina jų susidarymą. Padidėja osteoklastų gaminamos šarminės fosfatazės aktyvumas.

Rachitui būdingas sutrikęs raumenų tonusas, kuris prisideda prie difuzinės rachitinės raumenų hipotonijos išsivystymo. Be to, elektrolitų disbalansas sutrikdo ryšį tarp simpatinės ir parasimpatinės autonominės nervų sistemos dalių ir vystosi autonominė disfunkcija.

Trečiasis etapas

Hipofosfatemija sukelia kraujo šarminės atsargos sumažėjimą ir acidozės vystymąsi, kurią lydi baltymų, riebalų ir angliavandenių apykaitos sutrikimas. Kraujyje sumažėja citratų kiekis dėl nepakankamo jų susidarymo iš piruvinės rūgšties trikarboksirūgščių cikle. Sergant rachitu, sutrinka ne tik kalcio ir fosforo, bet ir kitų mikroelementų (magnio, kalio, geležies, cinko ir kt.) apykaita, todėl rachitas yra liga, kurią lydi ne tik fosforo-kalcio, bet ir visų kitų rūšių medžiagų apykaitos sutrikimas.

Rachito patogenezė

Rachito simptomai

Pirmieji rachito simptomai pasireiškia 1-2 mėnesių amžiaus, o visas klinikinis vaizdas paprastai stebimas 3-6 mėnesių amžiaus. Pradiniai klinikiniai ligos požymiai (prakaitavimas, apetito praradimas, nuolatinis raudonas dermografizmas, padidėjęs jaudrumas) atsiranda dėl autonominės nervų sistemos funkcinės būklės sutrikimo. Netrukus gali pablogėti miegas, vaikas pradeda sukioti galvą, atsiranda pakaušio „plikimas“. Svarbu pabrėžti, kad vien autonominės nervų sistemos sutrikimo simptomų nustatymas nėra pagrindas diagnozuoti „rachitą“. Diagnozei nustatyti reikalingi skeleto sistemos pokyčiai: kaukolės siūlių (craniotabes) suminkštėjimas, skausmas spaudžiant kaukolės kaulus, didžiojo momenėlio kraštų lankstumas, pakaušio suplokštėjimas. Dėl osteoidinio audinio hiperplazijos sergant rachitu gali susidaryti hipertrofuoti parietaliniai ir kaktiniai gumbai, „traškūs karoliukai“, dilbio kaulų epifizių sustorėjimas („traškūs apyrankės“). Esant sunkiam rachitui, gali būti pastebima kabanti „olimpinė kakta“ ir įdubusi nosies nugara. Priekinė krūtinės ląstos dalis kartu su krūtinkauliu išsikiša į priekį, primindama vištos krūtinėlę. Atsiranda juosmens slankstelių lanko formos išlinkimas – patologinė kifozė (traški kupra). Šonkauliai tampa minkšti, lankstūs, krūtinės ląsta deformuojasi, suplokštėja iš šonų, jos apatinė anga platėja. Diafragmos prisitvirtinimo vietoje atsiranda šonkaulių atitraukimas – vadinamasis Harisono vaga. Priekinės pilvo sienos raumenų hipotonija lemia būdingo „varlės pilvo“ susidarymą. Be raumenų hipotonijos, pastebimas ir raiščių aparato silpnumas (sąnarių laisvumas, „gutaperčios berniuko“ reiškinys).

Kai vaikas pradeda stovėti, išsivysto O arba X formos kojų išlinkimas (priklausomai nuo lenkiamųjų ar tiesiamųjų raumenų tonuso vyravimo).

Sergant rachitu, pacientams pastebimas uždelstas momenėlių ir siūlių užsidarymas, uždelstas dantų dygimas, dantų emalio defektai, būdingas ankstyvo ėduonies vystymasis.

Be kaulų ir raumenų sutrikimų, ši liga gali sukelti funkcinius kvėpavimo sistemos pokyčius (dėl kvėpavimo raumenų silpnumo ir krūtinės ląstos deformacijos). Kai kuriais atvejais dėl ryškios raumenų hipotenzijos galimas nedidelis širdies ribų išsiplėtimas. EKG matomas QT, PQ intervalų pailgėjimas, rečiau – repolarizacijos sutrikimai.

Rachito simptomai

Rachito klasifikacija

Rusijoje įprasta naudoti S. O. Dulitskio (1947) pasiūlytą rachito klasifikaciją. Pagal šią klasifikaciją skiriami skirtingi rachito sunkumo laipsniai (lengvas, vidutinio sunkumo, sunkus), ligos laikotarpiai (pradinis, pikas, sveikimas, liekamasis poveikis), taip pat eigos pobūdis (ūminis, poūmis, pasikartojantis). 1990 m. E. M. Lukjanova ir kt. pasiūlė į klasifikaciją įtraukti tris klinikinius rachito variantus, atsižvelgiant į pagrindinį mineralų trūkumą (kalcipeninis, fosforopeninis, be kalcio ir neorganinio fosforo kiekio kraujo serume nukrypimų).

Rachito sunkumas vertinamas atsižvelgiant į skeleto sistemos sutrikimų sunkumą, taip pat į vegetacinius pokyčius, raumenų hipotoniją ir kitų organų pokyčius. Lengvam rachitui būdingi skeleto sistemos pokyčiai, atsirandantys dėl patologinių autonominės nervų sistemos funkcinės būklės pokyčių. Esant vidutinio sunkumo rachitui, skeleto sistemos pokyčiai yra ryškesni, išsivysto raumenų hipotonija. Esant sunkiam rachitui, kartu su ryškiais kaulų pokyčiais ir difuzine raumenų hipotonija, atsiranda motorinių ir statinių funkcijų vystymosi vėlavimas, taip pat daugelio vidaus organų ir sistemų disfunkcija (plaučių pažeidimas, širdies ir kraujagyslių sistema ir kt.).

Ūminis rachitas dažniausiai stebimas vaikams per pirmuosius šešis gyvenimo mėnesius, gimusiems sveriantiems daugiau nei 4 kg, arba vaikams, kurių mėnesinis priauga daug. Poūmis rachitas būdingas vaikams, sergantiems intrauterine ar postnataline hipotrofija, taip pat neišnešiotiems kūdikiams. Poūmio rachito metu osteoidinės hiperplazijos požymiai vyrauja prieš osteomalacijos požymius, be to, visi simptomai vystosi lėčiau nei ūminio rachito atveju. Pasikartojančiam rachitui būdingi klinikinio pagerėjimo ir pablogėjimo laikotarpiai.

Vaikams sergant kalcipeniniu rachito variantu, sumažėja bendrojo ir jonizuoto kalcio kiekis kraujyje. Svarbiausias kalcio trūkumas lemia kaulų deformacijas, kuriose vyrauja osteomalacijos procesai ir padidėjęs neuromuskulinis jaudrumas. Esant fosforopeniniam rachito variantui, sumažėja neorganinio fosforo kiekis kraujo serume. Kaulų pokyčiai ryškesni dėl osteoidinės hiperplazijos ir raiščių aparato silpnumo. Rachitui, kai kalcio ir neorganinio fosforo kiekis kraujyje nedidelis, būdinga poūmė eiga, vidutinio sunkumo osteoidinio audinio hiperplazija ir ryškių nervų bei raumenų sistemos pokyčių nebuvimas.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Rachito diagnozė

Aktyvaus rachito laboratoriniai kriterijai

• neorganinių fosfatų kiekio sumažinimas kraujo serume iki 0,6–0,8 mmol/l;
• bendros kalcio koncentracijos kraujyje sumažėjimas iki 2,0 mmol/l;
• jonizuoto kalcio kiekio sumažėjimas iki mažiau nei 1,0 mmol/l;
• šarminės fosfatazės aktyvumo padidėjimas kraujo serume 1,5–2,0 karto;
• 25-hidroksicholekalciferolio kiekio sumažėjimas kraujo serume iki 20 ng/ml ir mažiau;
• 1,25-dihidroksicholekalciferolio kiekio sumažėjimas kraujo serume iki 10-15 pg/ml;
• kompensuota metabolinė hiperchloreminė acidozė, kai šarmų deficitas yra iki 5,0–10,0 mmol/l.

Radiologiniai rachito kriterijai

Rentgenogramose kaulinio audinio mineralizacijos pažeidimas pasireiškia šiais požymiais:

• epifizės ir metafizės ribų aiškumo pokyčiai (t. y. preliminarios kalcifikacijos srityse riba tampa nelygi, neryški, kraštinėta);
• progresuojanti osteoporozė didžiausio kaulų augimo srityse, padidėjęs atstumas tarp epifizės ir diafizės dėl didėjančios metafizės;
• epifizių kontūrų ir struktūros sutrikimas („lėkštutės formos epifizės“). Rentgeno požymiai keičiasi ligai progresuojant.

Diferencinė rachito diagnostika atliekama su kitomis ligomis, turinčiomis panašius klinikinius simptomus: inkstų kanalėlių acidoze, vitamino D priklausomu rachitu, fosfatiniu diabetu, Debre-de-Tony-Fanconi liga, hipofosfatazija, cistinoze.

Rachito diagnozė

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Rachito gydymas

Rachito gydymas turi būti kompleksinis, būtina skirti terapines vitamino D dozes, taip pat naudoti gydomąsias ir sveikatą gerinančias priemones. Priklausomai nuo ligos sunkumo, terapinės vitamino D dozės yra 2000–5000 TV/per parą 30–45 dienas. Gydymo pradžioje vitaminas D skiriamas minimalia doze – 2000 TV 3–5 dienas, jei gerai toleruojama, dozė didinama iki individualios terapinės dozės. Pasiekus terapinį poveikį, terapinė dozė pakeičiama profilaktine doze (400–500 TV/per parą), kurią vaikas gauna pirmuosius 2 gyvenimo metus ir žiemos laikotarpiu trečiaisiais gyvenimo metais.

Vitamino D preparatai (ergokalciferolio arba cholekalciferolio tirpalai) jau daugelį metų naudojami rachito gydymui ir profilaktikai. Daugelio vaistų formos sukelia tam tikrų problemų dėl dozavimo sudėtingumo. Taigi pastaraisiais metais vitamino D2 alkoholio tirpalas praktiškai nebuvo gaminamas dėl perdozavimo rizikos. Rachito gydymui ir profilaktikai galima vartoti vigantolą – aliejinį vitamino D3 tirpalą (vienas lašas yra 600 TV) ir buitinius aliejinius vitamino D2 tirpalus (vienas lašas yra 700 TV). Tačiau aliejinės vitamino D formos ne visada gerai absorbuojamos, todėl esant žarnyno malabsorbcijos sindromui (celiakija, eksudatinė enteropatija ir kt.), aliejiniai vitamino D tirpalai naudojami saikingai. Pastaraisiais metais rachito profilaktikai ir gydymui plačiai naudojama vandeninė vitamino D3 forma – akvadetrimas, kuris turi patogią dozavimo formą ir aiškią dozavimo formą. Viename cholekalciferolio tirpalo (akvadetrimo) laše yra 500 TV vitamino D3. Vandeninio tirpalo privalumas yra greita absorbcija iš virškinamojo trakto. Tirpalas gerai absorbuojamas ir nesukelia dispepsinių sutrikimų.

Jei vaikai, sergantys rachitu, serga gretutinėmis ūminėmis ligomis (ŪRI, pneumonija ir kt.), vitamino D vartojimą reikia nutraukti esant aukštai temperatūrai (2–3 dienos), o po to pakartotinai skirti terapine doze.

Be vitamino D, rachitui gydyti skiriami kalcio preparatai: kalcio glicerofosfatas (0,05–0,1 g/parą), kalcio gliukonatas (0,25–0,75 g/parą) ir kt. Kalcio absorbcijai žarnyne padidinti skiriamas citrato mišinys, citrinų sultys arba greipfrutų sultys. Centrinės ir autonominės nervų sistemos funkcijai normalizuoti skiriamas magnio ir kalio aspartatas (asparkamas, pananginas), taip pat glicinas. Jei rachitas atsiranda esant nepakankamai mitybai, 20–30 dienų galima skirti 20 % vandeninio karnitino tirpalo (karnitino chlorido) 50 mg/(kg x parą) greičiu. Karnitino chloridas padeda normalizuoti medžiagų apykaitos procesus, jo įtakoje pagerėja fizinio vystymosi rodikliai. Be to, galima vartoti oroto rūgštį (kalio orotatą) 20 mg/(kg x parą) greičiu. Yra žinoma, kad oroto rūgštis sustiprina kalcį surišančio baltymo sintezę žarnyno enterocituose. Ypač svarbu vartoti antioksidantus: tokoferolio acetatą (vitaminą D) kartu su askorbo rūgštimi (vitaminu D), glutamo rūgštimi, beta karotenu. Praėjus 2 savaitėms nuo vaistų terapijos pradžios, visiems vaikams į terapinių priemonių kompleksą įtraukiama gydomoji mankšta ir masažas. Pasibaigus vaistų gydymui, vyresniems nei šešių mėnesių vaikams skiriamos gydomosios vonios (druskos, pušies).

Rachito gydymas

Rachito prevencija

Skiriama prenatalinė ir postnatalinė profilaktika. Ji gali būti nespecifinė ir specifinė (naudojant vitaminą D).

Rachito prevencija prieš gimdymą

Prenatalinė rachito profilaktika prasideda dar prieš vaiko gimimą. Globojant nėščias moteris, būsimos mamos dėmesys atkreipiamas į dienos režimo laikymąsi, pakankamai laiko praleidimą gryname ore ir subalansuotą mitybą. Nėščios moterys kasdien turėtų suvartoti bent 200 g mėsos, 100 g žuvies, 150 g varškės, 30 g sūrio, 0,5 l pieno arba kefyro, vaisių ir daržovių. Paskutinius 2 nėštumo mėnesius moteris turėtų gauti 500 TV vitamino D per parą, o rudens-žiemos laikotarpiu – 1000 TV. Rizikos grupių nėščioms moterims (nefropatija, lėtinė ekstragenitalinė patologija, cukrinis diabetas, hipertenzija) nuo 28–32 nėštumo savaitės vitaminas D turėtų būti skiriamas 1000–1500 TV doze.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Pogimdyminė prevencija

Pagrindiniai postnatalinės rachito prevencijos komponentai vaikams yra šie: pasivaikščiojimai gryname ore, masažas, gimnastika, maitinimas krūtimi, savalaikis trynio ir kitų rūšių papildomo maitinimo įvedimas. Jei nėra motinos pieno, rekomenduojama naudoti modernius pritaikytus mišinius.

Specifinė postnatalinė rachito profilaktika atliekama vitaminu D. Pasak PSO ekspertų, sveikiems išnešiotiems kūdikiams minimali dozė yra iki 500 TV/parą. Centrinės Rusijos sąlygomis ši dozė skiriama pavasarį, rudenį ir žiemą, pradedant nuo 3 ar 4 savaičių amžiaus. Jei vaikas nuo birželio iki rugsėjo gauna pakankamai saulės spindulių, specifinė profilaktika vitaminu D neatliekama, tačiau debesuotą vasarą, ypač šiauriniuose regionuose, specifinė rachito profilaktika atliekama vasaros mėnesiais. Profilaktinis vitamino D vartojimas atliekamas pirmaisiais ir antraisiais gyvenimo metais.

Specifinė neišnešiotų kūdikių rachito profilaktika turi savų ypatumų. Išnešiotų kūdikių rachitas yra osteopenija, susijusi su kalcio ir fosforo trūkumu, vaiko nesubrendimu, kaulinio audinio hipoplazija, nepakankama mineralizacija ir sparčiu kaulų augimu pogimdyminiu laikotarpiu. Vaikams, sergantiems I stadijos neišnešiotais kūdikiais, vitaminas D skiriamas nuo 10 iki 14 gyvenimo dienų, po 400–1000 TV/d. dozę per parą pirmuosius 2 metus, išskyrus vasaros mėnesius. Sergant II–III stadijos neišnešiotais kūdikiais, vitaminas D skiriamas po 1000–2000 TV/d. dozę per parą pirmaisiais gyvenimo metais, o antraisiais metais – po 500–1000 TV/d. dozę, išskyrus vasaros mėnesius. Didesnės dozės ir ankstyvas vitamino D skyrimas neišnešiotiems kūdikiams gali būti paaiškinamas tuo, kad motinos pienas neužtikrina šių vaikų kalcio ir fosforo poreikių.

Kontraindikacijos profilaktiniam vitamino D vartojimui: idiopatinė hiperkalciurija, organiniai CNS pažeidimai su kraniosinostoze ir mikrocefalija, hipofosfatazija. Santykinės kontraindikacijos: mažas momenėlis arba jo ankstyvas užsidarymas. Tokiems vaikams nuo 3–4 mėnesių amžiaus reikalinga uždelsto rachito profilaktika. Tokiais atvejais alternatyva taip pat gali būti poeriteminių UFO dozių (1/2 biodozės) skyrimas po 15–20 procedūrų kas antrą dieną, bent 2 kursus per metus per pirmuosius 2 gyvenimo metus.

Kaip išvengti rachito?

Rachito prognozė

Anksti diagnozavus rachitą ir tinkamai gydant, liga praeina palankiai ir be pasekmių. Negydant, vidutinio sunkumo ir sunkus rachitas gali neigiamai paveikti tolesnį vaikų vystymąsi. Atsiranda dubens suplokštėjimas ir deformacija, plokščiapėdystė, trumparegystė, gali atsirasti daugybiniai dantų pažeidimai (kariesas). Kūdikiai, sergantys rachitu, yra linkę į dažnas ūmines kvėpavimo takų ligas, plaučių uždegimą ir kt.

Vaikai, sergantys vidutinio sunkumo ar sunkiu rachitu, 3 metus turėtų būti stebimi ambulatoriškai (tirti kas ketvirtį). Specifinė profilaktika atliekama antraisiais gyvenimo metais rudenį, žiemą ir pavasarį, o trečiaisiais gyvenimo metais – tik žiemą.

Rachito atveju skiepijimas nėra kontraindikuotinas. Planinę profilaktinę vakcinaciją galima atlikti praėjus 2 savaitėms po vitamino D paskyrimo.

Nuorodos

Korovina NA ir kt. Vaikų rachito prevencija ir gydymas (paskaita gydytojams) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova. - M., 1998. - 28 p.

Novikovas P. V. Vaikų rachitas ir paveldimos į rachitą panašios ligos. - M., 2006. - 336 psl.

Novikovas P. V., Kazi-Achmetovas E. A., Safonovas A. V. Nauja (vandenyje tirpi) vitamino D forma vaikams, sergantiems vitamino D trūkumu ir paveldimu D vitaminui atspariu rachitu, gydyti // Rusijos perinatologijos ir pediatrijos biuletenis. - 1997. - Nr. 6. - P. 56-59.

Rachito prevencija ir gydymas mažiems vaikams: metodinės rekomendacijos / Redagavo EM Lukyanova ir kt. - M.: M3 SSRS, 1990. - 34 psl.

Strukov VI Rachitas neišnešiotiems kūdikiams (paskaita gydytojams). - Penza, 1990. - P. 29.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. Maisto alergija kaip mitybos rachito rizikos veiksnys // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - T. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Mitybos rachitas: vitamino D, kalcio ar abiejų trūkumas?// Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME ir kt. Vėl atsirandanti rachito našta: dešimtmečio Sidney patirtis // Arch. Dis. Child. - 2005. - T. 90 (6). - P. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Vaikų rachitas. - M., 1997. - 58 p.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]