Vaikščiojimo sutrikimo simptomai

Eisenos sutrikimas esant aferentinių sistemų disfunkcijai

Eisenos sutrikimus gali sukelti gilieji jautrumo sutrikimai (sensorinė ataksija), vestibuliariniai sutrikimai (vestibuliarinė ataksija) ir regos sutrikimai.

• Sensorinę ataksiją sukelia informacijos apie kūno padėtį erdvėje ir plokštumos, kuria žmogus vaikšto, stoka. Šio tipo ataksija gali būti susijusi su polineuropatija, sukeliančia difuzinį periferinių nervų skaidulų, pernešančių propriocepcinę aferentaciją į nugaros smegenis, arba užpakalinių nugaros smegenų stulpelių, kuriuose giliosios jautrumo skaidulos kyla į smegenis, pažeidimą. Pacientas, sergantis sensorine ataksija, vaikšto atsargiai, lėtai, šiek tiek praskėstomis kojomis, stengdamasis kontroliuoti kiekvieną žingsnį regėjimu, aukštai pakelia kojas ir, jausdamas po kojomis „vatos tamponėlį“, jėga nuleidžia pėdą visu padu ant grindų („trypianti eisena“). Skiriamieji sensorinės ataksijos požymiai yra ėjimo tamsoje pablogėjimas, giliųjų jautrumo sutrikimų nustatymas apžiūros metu ir padidėjęs nestabilumas Rombergo pozoje užmerkiant akis.
• Vestibuliarinė ataksija dažniausiai lydi vidinės ausies vestibuliarinio aparato arba vestibuliarinio nervo pažeidimą (periferinės vestibulopatijos), rečiau – kamienines vestibuliarines struktūras. Paprastai ją lydi sisteminis galvos svaigimas, apsvaigimas, pykinimas ar vėmimas, nistagmas, klausos praradimas ir spengimas ausyse. Ataksijos sunkumas didėja keičiantis galvos ir kūno padėčiai, sukant akis. Pacientai vengia staigių galvos judesių ir atsargiai keičia kūno padėtį. Kai kuriais atvejais pastebimas polinkis pargriūti link pažeisto labirinto.
• Regėjimo sutrikimų (regos ataksijos) eisenos sutrikimas nėra specifinis. Šiuo atveju eiseną galima apibūdinti kaip atsargią ir neaiškią.
• Kartais skirtingų jutimo organų pažeidimai yra kombinuoti, ir jei kiekvieno iš jų sutrikimas yra per mažas, kad sukeltų reikšmingų eisenos sutrikimų, tai kartu vienas su kitu, o kartais ir su raumenų ir skeleto sistemos sutrikimais, jie gali sukelti kombinuotą eisenos sutrikimą (multisensorinį nepakankamumą).

Eisenos sutrikimas esant judėjimo sutrikimams

Eisenos sutrikimai gali lydėti judėjimo sutrikimus, atsirandančius sergant raumenų, periferinių nervų, stuburo šaknų, piramidinių takų, smegenėlių ir pamatinių ganglijų ligomis. Tiesioginės eisenos sutrikimų priežastys gali būti raumenų silpnumas (pavyzdžiui, sergant miopatijomis), suglebęs paralyžius (polineuropatijomis, radikulopatijomis, nugaros smegenų pažeidimais), rigidiškumas dėl periferinių motorinių neuronų patologinio aktyvumo (neuromiotonija, rigidiško žmogaus sindromas ir kt.), piramidinis sindromas (spazminis paralyžius), smegenėlių ataksija, hipokinezija ir rigidiškumas (parkinsonizmu) ir ekstrapiramidinė hiperkinezė.

Eisenos sutrikimai, susiję su raumenų silpnumu ir suglebusia paralyžiumi

Pirminiai raumenų pažeidimai paprastai sukelia simetrišką silpnumą proksimalinėse galūnių dalyse, kai eisena yra krypuojanti („antis“), o tai tiesiogiai susiję su sėdmenų raumenų silpnumu, kurie negali fiksuoti dubens, kai priešinga koja juda į priekį. Esant periferinės nervų sistemos pažeidimams (pavyzdžiui, sergant polineuropatija), labiau būdinga distalinių galūnių dalių parezė, dėl kurios pėdos kabo žemyn, o pacientas priverstas jas aukštai kelti, kad neužkliūtų už grindų. Nuleidžiant koją, pėda pliaukšteli į grindis (laiptelio formos arba „gaidžio“ eisena). Esant nugaros smegenų juosmens sustorėjimo, viršutinių juosmens šaknų, juosmeninio rezginio ir kai kurių nervų pažeidimams, galimas ir proksimalinių galūnių dalies silpnumas, kuris taip pat pasireikš krypuojanti eisena.

Eisenos sutrikimai esant spazminei paralyžiui

Spazminės parezės (spazminės eisenos), kurią sukelia piramidinių takų pažeidimas smegenų ar nugaros smegenų lygyje, eisenos ypatumai paaiškinami vyraujančiu tiesiamųjų raumenų tonusu, dėl kurio koja ištiesiama kelio ir čiurnos sąnariuose ir todėl pailgėja. Hemiparezės atveju dėl kojos tiesimo padėties pacientas priverstas puslankiu mostelėti koją į priekį, o kūnas šiek tiek pakreiptas priešinga kryptimi (Wernicke-Mann eisena). Apatinės spazminės paraparezės atveju pacientas vaikšto lėtai, ant pirštų galų, sukryžiavęs kojas (dėl padidėjusio šlaunų pritraukiamųjų raumenų tonuso). Jis priverstas save mostelėti, kad žengtų vieną žingsnį po kito. Eisena tampa įsitempusi ir lėta. Eisenos sutrikimas sergant spazmine paralyžiumi priklauso tiek nuo parezės sunkumo, tiek nuo spazmiškumo laipsnio. Viena iš dažniausių spazminės eisenos priežasčių vyresnio amžiaus žmonėms yra spondilogeninė gimdos kaklelio mielopatija. Be to, tai įmanoma su insultais, navikais, trauminiu smegenų sužalojimu, cerebriniu paralyžiumi, demielinizuojančiomis ligomis, paveldima spazmine parapareze, funikuliarine mieloze.

Parkinsonizmo eisenos sutrikimai

Parkinsonizmo eisenos sutrikimai pirmiausia susiję su hipokinezija ir laikysenos nestabilumu. Parkinsonizmui ypač būdingi sunkumai pradedant vaikščioti, sumažėjęs greitis ir sumažėjęs žingsnio ilgis (mikrobazija). Sumažėjęs žingsnio aukštis sukelia šlubčiojimą. Atramos plotas einant dažnai išlieka normalus, tačiau kartais sumažėja arba šiek tiek padidėja. Sergant Parkinsono liga, dėl vyraujančio tonuso progravitaciniuose (lenkiamuosiuose) raumenyse susidaro būdinga „maldaujančiojo poza“, kuriai būdingas galvos ir kūno pakreipimas į priekį, nedidelis kelio ir klubo sąnarių sulenkimas, rankų ir šlaunų priartinimas. Rankos prispaustos prie kūno ir nedalyvauja einant (acheirokinezė).

Pažengusioje Parkinsono ligos stadijoje dažnai pastebimas sustingimo reiškinys – staigi trumpalaikė (dažniausiai nuo 1 iki 10 sekundžių) atliekamo judesio blokada. Sustingimas gali būti absoliutus arba santykinis. Absoliučiam sustingimui būdingas apatinių galūnių judesių nutrūkimas (pėdos „prilipusios prie grindų“), dėl kurio pacientas negali pajudėti. Santykiniam sustingimui būdingas staigus žingsnio ilgio sumažėjimas, pereinant prie labai trumpo, šlubčiojančio žingsnio arba kojų tryptimo vietoje judesių. Jei kūnas toliau juda į priekį iš inercijos, kyla pavojus nukristi. Sustingimas dažniausiai pasireiškia pereinant iš vienos ėjimo programos į kitą: ėjimo pradžioje („pradžios atidėjimas“), sukant, įveikiant kliūtį, pavyzdžiui, slenkstį, einant pro duris ar siaurą angą, priešais lifto duris, žengiant ant eskalatoriaus, staiga sušukus ir pan. Dažniausiai sustingimas atsiranda susilpnėjus levodopos vaistų poveikiui („išjungimo“ laikotarpiu), tačiau laikui bėgant kai kuriems pacientams jis pradeda pasireikšti ir „įjungimo“ laikotarpiu, kartais sustiprėdamas veikiant per didelei levodopos dozei. Pacientai sugeba įveikti sustingimą peržengdami kliūtį, atlikdami neįprastą judesį (pavyzdžiui, šokdami) arba tiesiog žengdami žingsnį į šoną. Tačiau daugeliui pacientų, sergančių sustingimu, išsivysto kritimo baimė, kuri verčia juos smarkiai apriboti savo kasdienę veiklą.

Vėlyvoje Parkinsono ligos stadijoje gali išsivystyti kitas epizodinio eisenos sutrikimo variantas – smulki eisena. Šiuo atveju sutrinka gebėjimas išlaikyti kūno svorio centrą atramos srityje, dėl to kūnas pasislenka į priekį, ir norėdami išlaikyti pusiausvyrą bei išvengti kritimo, pacientai, bandydami „pasivyti“ kūno svorio centrą, yra priversti greitėti (stūmtis) ir gali nevalingai pereiti prie greito trumpo bėgimo žingsnio. Polinkis sustingti, smulkiai eiti, stūmtis, kritti koreliuoja su padidėjusiu žingsnio ilgio kintamumu ir kognityvinių sutrikimų, ypač priekinio tipo, sunkumu.

Kognityvinių užduočių atlikimas ir net vien kalbėjimas einant (dviguba užduotis), ypač vėlyvoje ligos stadijoje pacientams, turintiems kognityvinių sutrikimų, veda prie judėjimo nutraukimo – tai rodo ne tik tam tikrą kognityvinių funkcijų deficitą, bet ir tai, kad jos dalyvauja kompensuojant statolokomotorinį defektą (be to, tai atspindi bendrą Parkinsono ligai būdingą modelį: iš dviejų vienu metu atliekamų veiksmų blogiau atliekamas labiau automatizuotas). Nustojus vaikščioti bandant vienu metu atlikti antrą veiksmą, prognozuojama padidėjusi kritimų rizika.

Daugumai pacientų, sergančių Parkinsono liga, ėjimą galima pagerinti vizualiniais ženklais (pvz., kontrastingomis skersinėmis juostelėmis, nupieštomis ant grindų) arba garsiniais ženklais (ritminėmis komandomis arba metronomo garsu). Šiuo atveju pastebimas reikšmingas žingsnio ilgio padidėjimas, artėjantis prie normalių verčių, tačiau ėjimo greitis padidėja tik 10–30 %, daugiausia dėl žingsnių dažnio sumažėjimo, kuris atspindi motorinio programavimo defektą. Ėjimo pagerėjimas veikiant išoriniams dirgikliams gali priklausyti nuo sistemų, apimančių smegenėles ir premotorinę žievę, aktyvacijos ir kompensuojančių pamatinių ganglijų bei susijusios papildomos motorinės žievės disfunkciją.

Daugiasistemės degeneracijose (daugiasistemė atrofija, progresuojantis supranuklearinis paralyžius, kortikobazalinė degeneracija ir kt.) ryškūs eisenos sutrikimai su sustingimu ir kritimais pasireiškia anksčiau nei sergant Parkinsono liga. Sergant šiomis ligomis, taip pat ir vėlyvoje Parkinsono ligos stadijoje (galbūt dėl cholinerginių neuronų degeneracijos pedunkulopontino branduolyje), su parkinsonizmo sindromu susijusius eisenos sutrikimus dažnai papildo kaktinės dalies disbazijos požymiai, o progresuojančio supranuklearinio paralyžiaus atveju – subkortikalinė astazija.

Eisenos sutrikimai sergant raumenų distonija

Distoninė eisena ypač dažna pacientams, sergantiems idiopatine generalizuota distonija. Pirmasis generalizuotos distonijos simptomas paprastai yra pėdos distonija, kuriai būdingas plantarinis lenkimas, pėdos inversija ir toninis didžiojo piršto tiesimas, kurie atsiranda ir sustiprėja einant. Vėliau hiperkinezė palaipsniui generalizuojasi, plinta į ašinius raumenis ir viršutines galūnes. Aprašyti segmentinės distonijos atvejai, pirmiausia pažeidžiantys liemens ir proksimalinių galūnių dalių raumenis, pasireiškiantys staigiu liemens išlinkimu į priekį (distoninė kamptokormija). Distoninė hiperkinezė gali sumažėti naudojant korekcinius gestus, taip pat bėgant, plaukiojant, einant atbulomis ar kitomis neįprastomis ėjimo sąlygomis. Posturalinės ir lokomotorinės sinergijos parinkimas ir inicijavimas pacientams, sergantiems distonija, yra išsaugomi, tačiau jų įgyvendinimas yra ydingas dėl sutrikusio raumenų įsitraukimo selektyvumo.

Eisenos sutrikimai sergant chorėja

Chorėjos metu normalius judesius dažnai pertraukia greitas, chaotiškas trūkčiojimas, apimantis liemenį ir galūnes. Einant, kojos gali staiga sulinkti per kelius arba pakilti į viršų. Paciento bandymas suteikti choreologiniam trūkčiojimui valingų, tikslingų judesių įspūdį veda prie sudėtingos, „šokiančios“ eisenos. Stengdamiesi išlaikyti pusiausvyrą, pacientai kartais vaikšto lėčiau, plačiai išskėtę kojas. Daugumai pacientų išsaugoma laikysenos ir judėjimo sinergijos parinkimas ir inicijavimas, tačiau jų įgyvendinimą apsunkina nevalingų judesių superpozicija. Be to, Huntingtono liga atskleidžia parkinsonizmo ir priekinės dalies disfunkcijos komponentus, dėl kurių pažeidžiama laikysenos sinergija, sumažėja žingsnio ilgis, ėjimo greitis ir diskoordinacija.

Eisenos sutrikimai sergant kita hiperkineze

Esant veiksmo mioklonijai, pusiausvyra ir eisena smarkiai sutrinka dėl didžiulių trūkčiojimų arba trumpalaikio raumenų tonuso praradimo, atsirandančio bandant paremti kojas. Esant ortostatiniam tremorui, vertikalioje padėtyje pastebimi aukšto dažnio liemens ir apatinių galūnių raumenų virpesiai, kurie sutrikdo pusiausvyrą, bet išnyksta einant; tačiau pradėti vaikščioti gali būti sunku. Maždaug trečdaliui pacientų, sergančių esenciniu tremoru, tandeminio ėjimo metu pasireiškia nestabilumas, o tai riboja kasdienę veiklą ir gali atspindėti smegenėlių disfunkciją. Keisti eisenos pokyčiai aprašyti ir sergant vėlyvąja diskinezija, o tai apsunkina neuroleptikų vartojimą.

Eisenos sutrikimai sergant smegenėlių ataksija

Būdingas smegenėlių ataksijos bruožas yra atramos ploto padidėjimas tiek stovint, tiek einant. Dažnai stebimas šoninis ir anteroposteriorinis svyravimas. Sunkiais atvejais einant ir dažnai ramybės būsenoje stebimi ritmiški galvos ir liemens virpesiai (titubacija). Žingsniai yra nevienodo ilgio ir krypties, tačiau vidutiniškai žingsnių ilgis ir dažnis mažėja. Regėjimo kontrolės panaikinimas (akių užmerkimas) mažai veikia koordinacijos sutrikimų sunkumą. Laikysenos sinergijos turi normalų latentinį periodą ir laiko organizaciją, tačiau jų amplitudė gali būti per didelė, todėl pacientai gali nukristi priešinga kryptimi, nei iš pradžių nukrypo. Lengva smegenėlių ataksija gali būti nustatyta naudojant tandeminį ėjimą. Eisenos ir laikysenos sinergijos sutrikimai labiausiai ryškūs pažeidus smegenėlių vidurinės linijos struktūras, o galūnių diskoordinacija gali būti minimali.

Smegenėlių ataksiją gali sukelti smegenėlių degeneracija, navikai, paraneoplastinis sindromas, hipotireozė ir kt.

Kojų spazmiškumas ir smegenėlių ataksija gali būti derinami (spazminė-ataksinė eisena), kuri dažnai stebima sergant išsėtine skleroze ar kraniovertebralinėmis anomalijomis.

Integratyvūs (pirminiai) eisenos sutrikimai

Integratyvūs (pirminiai) eisenos sutrikimai (aukštesnio lygio eisenos sutrikimai) dažniausiai pasireiškia vyresniame amžiuje ir nėra susiję su kitais motorikos ar sensorikos sutrikimais. Juos gali sukelti įvairių žievės-požievinio motorinio rato grandžių (priekinės žievės, pamatinių ganglijų, talamo), kaktos-smegenėlių jungčių, taip pat su jais funkciškai susijusių smegenų kamieno-stuburo sistemų ir limbinių struktūrų pažeidimas. Šių ratų skirtingų grandžių pažeidimas kai kuriais atvejais gali lemti pusiausvyros sutrikimų paplitimą, kai nėra arba yra nepakankama laikysenos sinergija, kitais atvejais – ėjimo pradžios ir palaikymo sutrikimų paplitimą. Tačiau dažniausiai stebimas abiejų tipų sutrikimų derinys įvairiomis proporcijomis. Šiuo atžvilgiu atskirų sindromų išskyrimas aukštesnio lygio eisenos sutrikimų rėmuose yra sąlyginis, nes ribos tarp jų nėra pakankamai aiškios, o ligai progresuojant, vienas iš sindromų gali virsti kitu. Be to, daugelio ligų atveju aukštesnio lygio eisenos sutrikimai yra užklojami ant žemesnio ir vidutinio lygio sindromų, o tai labai apsunkina bendrą judėjimo sutrikimų vaizdą. Nepaisant to, toks individualių sindromų pasirinkimas yra pateisinamas praktiniu požiūriu, nes leidžia pabrėžti pagrindinį eisenos sutrikimų mechanizmą.

Integratyvūs eisenos sutrikimai yra daug labiau kintantys ir priklausomi nuo situacijos, paviršiaus savybių, emocinių ir kognityvinių veiksnių nei žemesnio ir vidutinio lygio sutrikimai. Juos sunkiau koreguoti kompensaciniais mechanizmais, kurių nepakankamumas yra būtent jų būdingas bruožas. Ligos, pasireiškiančios integruotais eisenos sutrikimais

Ligų grupė	Nozologija
Smegenų kraujagyslių pažeidimai	Išeminiai ir hemoraginiai insultai, pažeidžiantys priekines skiltis, pamatinius ganglijus, vidurines smegenų dalis arba jų jungtis. Discirkuliacinė encefalopatija (difuzinis išeminis baltosios medžiagos pažeidimas, lakuninė būsena).
Neurodegeneracinės ligos	Progresuojantis supranuklearinis paralyžius, daugybinė sisteminė atrofija, kortikobazalinė degeneracija, demencija su Lewy kūneliais, Parkinsono liga (vėlyva stadija), frontotemporalinė demencija, Alzheimerio liga, jaunatvinė Huntingtono liga, hepatolentikulinė degeneracija. Idiopatinės disbazijos.
Centrinės nervų sistemos infekcinės ligos	Creutzfeldt-Jakob liga, neurosifilis, ŽIV encefalopatija
Kitos ligos	Normalus slėgis hidrocefalijoje. Hipoksinė encefalopatija. Priekinės ir gilios lokalizacijos navikai

Anksčiau aukštesnio lygio eisenos sutrikimų atvejai buvo aprašyti įvairiais pavadinimais – „eisenos apraksija“, „astazija-abazija“, „frontalinė ataksija“, „magnetinė eisena“, „apatinės kūno dalies parkinsonizmas“ ir kt. JG Nutt ir kt. (1993) nustatė 5 pagrindinius aukštesnio lygio eisenos sutrikimų sindromus: atsargi eisena, frontalinės eisenos sutrikimas, frontalinės pusiausvyros sutrikimas, požievinės pusiausvyros sutrikimas, izoliuotas eisenos inicijavimo sutrikimas. Yra 4 integratyvių eisenos sutrikimų variantai.

• Senatvinė disbazija (atitinka „atsargią eiseną“ pagal J. G. Nutt ir kt. klasifikaciją).
• Subkortikinė astazija (atitinka „subkortikinį disbalansą“),
• Kaktinė (subkortikalinė-frontalinė) disbazija (atitinka „izoliuotą eisenos pradžios sutrikimą“ ir „kaktinę eisenos sutrikimą“),
• Priekinė astazija (atitinka „priekinės smegenų dalies disbalansą“).

Senatvinė disbazija

Senatvinė disbazija yra labiausiai paplitęs eisenos sutrikimo tipas vyresnio amžiaus žmonėms. Jai būdingas sutrumpėjęs ir sulėtėjęs žingsnis, netikrumas sukant, tam tikras atramos ploto padidėjimas, lengvas arba vidutinio sunkumo laikysenos nestabilumas, kuris aiškiai matomas tik sukant, stumiant pacientą ar stovint ant vienos kojos, taip pat kai sensorinė aferentacija yra ribota (pavyzdžiui, užmerkiant akis). Sukant sutrinka natūrali judesių seka, dėl to juos gali atlikti visas kūnas (en block). Einant kojos šiek tiek sulenktos klubo ir kelio sąnariuose, kūnas pakreiptas į priekį, o tai padidina stabilumą.

Apskritai senatvinė disbazija turėtų būti laikoma tinkamu atsaku į suvokiamą ar realų kritimo pavojų. Pavyzdžiui, sveikas žmogus vaikšto slidžiu keliu arba visiškoje tamsoje, bijodamas paslysti ir prarasti pusiausvyrą. Senatvėje disbazija atsiranda kaip atsakas į su amžiumi susijusį gebėjimo išlaikyti pusiausvyrą ar prisitaikyti prie paviršiaus savybių sumažėjimą. Pagrindinės laikysenos ir judėjimo sinergijos išlieka nepakitusios, tačiau dėl ribotų fizinių galimybių jos nėra taip efektyviai panaudojamos kaip anksčiau. Kaip kompensacinis reiškinys, šio tipo eisenos sutrikimas gali būti stebimas sergant įvairiomis ligomis, kurios riboja mobilumą arba padidina kritimo riziką: sąnarių pažeidimais, sunkiu širdies nepakankamumu, smegenų kraujotakos nepakankamumu, degeneracinėmis demencijomis, vestibiuliariniu ar multisensoriniu nepakankamumu, taip pat obsesine baime prarasti pusiausvyrą (astasobasofobija). Daugeliu atvejų židininiai simptomai neurologinio tyrimo metu nenustatomi. Kadangi senatvinė disbazija dažnai stebima sveikiems vyresnio amžiaus žmonėms, ji gali būti laikoma amžiaus norma, jei ji nesukelia paciento kasdienės veiklos apribojimo ar kritimų. Kartu reikėtų atsižvelgti į tai, kad kasdienės veiklos apribojimo laipsnis dažnai priklauso ne tiek nuo faktinio neurologinio defekto, kiek nuo kritimo baimės sunkumo.

Atsižvelgiant į senatvinės disbazijos kompensacinį pobūdį, šio tipo eisenos pokyčių priskyrimas aukštesniam lygmeniui, kuriam būdingas adaptacijos gebėjimų ribojimas, yra sąlyginis. Senatvinė disbazija atspindi sąmoningos kontrolės ir aukštesnių smegenų funkcijų, ypač dėmesio, vaidmens reguliavime eiseną padidėjimą. Vystantis demencijai ir silpnėjant dėmesiui, eisena gali dar labiau sulėtėti ir prarasti stabilumą, net nesant pirminių motorinių ir sensorinių sutrikimų. Senatvinė disbazija galima ne tik senatvėje, bet ir jaunesniems žmonėms; daugelis autorių mano, kad geriau vartoti terminą „atsargus ėjimas“.

Subkortikinė astazija

Subkortikinei astazijai būdingas sunkus laikysenos sinergijos sutrikimas, kurį sukelia pamatinių ganglijų, vidurinių smegenų ar talamo pažeidimas. Dėl nepakankamos laikysenos sinergijos sunku arba neįmanoma vaikščioti ir stovėti. Bandant atsistoti, svorio centras nepersikelia į naują atramos centrą, o kūnas pakrypsta atgal, todėl žmogus krenta ant nugaros. Praradęs pusiausvyrą be atramos, pacientas krenta kaip nupjautas medis. Sindromas gali būti pagrįstas kūno orientacijos erdvėje sutrikimu, dėl kurio laiku nesuaktyvinami laikysenos refleksai. Pacientams pradėti vaikščioti nėra sunku. Net jei didelis laikysenos nestabilumas neleidžia savarankiškai vaikščioti, su atrama pacientas gali peržengti ir net vaikščioti, o žingsnių kryptis ir ritmas išlieka normalūs, o tai rodo santykinį judėjimo sinergijos išsaugojimą. Kai pacientas guli arba sėdi ir laikysenos kontrolės poreikis yra mažesnis, jis gali atlikti normalius galūnių judesius.

Subkortikinė astazija pasireiškia ūmiai, kai pažeidžiami vienpusiai arba dvipusiai išeminiai arba hemoraginiai vidurinių smegenų tegmentum išorinių dalių ir tilto viršutinių dalių, talamo posterolateralinio branduolio viršutinės dalies ir gretimos baltosios medžiagos, pamatinių ganglijų, įskaitant globus pallidus ir putamen, pažeidimai. Esant vienpusiams talamo arba pamatinių ganglijų pažeidimams, bandant atsistoti, o kartais net sėdint, pacientas gali nukrypti ir nukristi į priešingą pusę arba nugarą. Esant vienpusiams pažeidimams, simptomai paprastai regresuoja per kelias savaites, tačiau esant dvipusiams pažeidimams, jie yra patvaresni. Laipsniškas sindromo vystymasis stebimas esant progresuojančiam supranukleariniam paralyžiui, difuziniams išeminiams pusrutulių baltosios medžiagos pažeidimams ir normotenzinei hidrocefalijai.

Priekinė (priekinė-subkortikinė) disbazija

Pirminiai eisenos sutrikimai, kai pažeidžiamos subkortikalinės struktūros (subkortikalinė disbazija) ir kaktinės skilties (frontalinė disbazija), yra kliniškai ir patogenetiškai panašūs. Iš esmės juos galima laikyti vienu sindromu. Tai paaiškinama tuo, kad priekinės skiltys, pamatiniai ganglijai ir kai kurios vidurinių smegenų struktūros sudaro vieną reguliavimo grandinę ir joms pažeidus arba atsiskyrus (dėl jungiamųjų takų, esančių pusrutulių baltojoje medžiagoje, pažeidimo), gali pasireikšti panašūs sutrikimai. Fenomenologiškai subkortikalinė ir frontalinė disbazija yra įvairi, o tai paaiškinama skirtingų posistemių, užtikrinančių įvairius ėjimo aspektus ir pusiausvyros palaikymą, dalyvavimu. Šiuo atžvilgiu galima išskirti kelis pagrindinius klinikinius disbazijos variantus.

Pirmajam variantui būdingas judėjimo akto pradžios ir palaikymo sutrikimų paplitimas, kai nėra ryškių laikysenos sutrikimų. Bandant pradėti vaikščioti, paciento kojos „suauga“ prie grindų. Norint žengti pirmąjį žingsnį, jis priverstas ilgą laiką perstumti koją nuo vienos kojos ant kitos arba „sūpuoti“ kūną ir kojas. Sinergijos, kurios paprastai užtikrina varomąją jėgą ir kūno svorio centro perkėlimą į vieną koją (kad kita būtų atlaisvinta sūpynėms), dažnai pasirodo neveiksmingos. Įveikus pradinius sunkumus ir pacientui pagaliau pajudėjus, jis žengia kelis bandomuosius mažus šlubčiojančius žingsnelius arba trypčioja vietoje, tačiau pamažu jo žingsniai tampa užtikrintesni ir ilgesni, o pėdas lengviau pakelti nuo grindų. Tačiau sukant, įveikiant kliūtį, einant pro siaurą angą, kai reikia perjungti motorinę programą, vėl gali pasireikšti santykinis (trypčiojimas) arba absoliutus sustingimas, kai pėdos staiga „suauga“ prie grindų. Kaip ir Parkinsono ligos atveju, sustingimą galima įveikti peržengiant ramentą ar lazdą, darant lankstą (pvz., pasitraukiant į šoną) arba naudojant ritmines komandas, garsiai skaičiuojant ar klausantis ritminės muzikos (pvz., maršo).

Antrasis frontalinės-subkortikinės disbazijos variantas atitinka klasikinį marche a petit pas aprašymą ir jam būdingas trumpas, pastovus žingsnis per visą ėjimo laikotarpį, o paprastai nėra ryškaus pradinio vėlavimo ir polinkio sustingti.

Abu aprašyti variantai, ligai progresuojant, gali transformuotis į trečiąjį, išsamiausią ir plačiausią frontalinės-sukortikalinės disbazijos variantą, kai stebimas eisenos pradžios sutrikimo ir sustingimo derinys su ryškesniais ir pastovesniais eisenos modelio pokyčiais, vidutiniu ar ryškiu laikysenos nestabilumu. Dažnai pastebima eisenos asimetrija: pacientas žengia žingsnį priekine koja, o paskui tempia prie jos antrąją koją, kartais keliais žingsniais, tuo tarpu priekinė koja gali keistis, o žingsnių ilgis gali būti gana įvairus. Sukant ir įveikiant kliūtis, ėjimo sunkumai smarkiai padidėja, dėl to pacientas vėl gali pradėti trypčioti arba sustingti. Atraminė koja gali likti vietoje, o kita žengia keletą mažų žingsnelių.

Būdingas padidėjęs žingsnių parametrų kintamumas, gebėjimo valingai reguliuoti ėjimo greitį, žingsnio ilgį ir kojų pakėlimo aukštį praradimas priklausomai nuo paviršiaus pobūdžio ar kitų aplinkybių. Baimė nukristi, kuri pasireiškia daugumai šių pacientų, sustiprina mobilumo apribojimą. Tuo pačiu metu, sėdėdami ar gulėdami, tokie pacientai geba imituoti ėjimą. Kitų motorikos sutrikimų gali nebūti, tačiau kai kuriais atvejais stebima subkortikalinė disbazija, bradikinezija, dizartrija, reguliaciniai kognityviniai sutrikimai, afektiniai sutrikimai (emocinis labilumas, afekto blankumas, depresija). Esant frontalinei disbazijai, be to, dažnai išsivysto demencija, dažnas šlapinimasis ar šlapimo nelaikymas, ryškus pseudobulbarinis sindromas, frontaliniai požymiai (paratonija, sugriebimo refleksas), piramidiniai požymiai.

Eisena sergant frontaline ir subkortikaline disbazija yra labai panaši į parkinsonizmą. Tuo pačiu metu, sergant disbazija, viršutinėje kūno dalyje parkinsonizmo apraiškų nėra (veido išraiškos išlieka gyvos, tik kartais susilpnėja dėl lydinčio veido nervų supranuklearinio nepakankamumo; rankų judesiai einant ne tik nesumažėja, bet kartais netgi tampa energingesni, nes jų pagalba pacientas bando subalansuoti kūną jo svorio centro atžvilgiu arba „sulieti“ kojas su grindimis), todėl šis sindromas vadinamas „apatinės kūno dalies parkinsonizmu“. Tačiau tai netiesa, o pseudoparkinsonizmas, nes jis pasireiškia nesant pagrindinių simptomų – hipokinezijos, rigidiškumo, ramybės drebulio. Nepaisant reikšmingo žingsnio ilgio sumažėjimo, atramos plotas sergant disbazija, skirtingai nei parkinsonizmu, nemažėja, o padidėja, kūnas nelinksta į priekį, o išlieka tiesus. Be to, skirtingai nei parkinsonizmas, dažnai stebima išorinė pėdų rotacija, kuri padeda padidinti pacientų stabilumą. Tuo pačiu metu, sergant disbazija, daug retesni yra pro-, retropulsija ir mincingas žingsnis. Skirtingai nuo pacientų, sergančių Parkinsono liga, pacientai, sergantys disbazija, gali imituoti greitą ėjimą sėdint arba gulint.

Frontalinės ir subkortikalinės disbazijos eisenos pradžios ir sustingimo sutrikimo mechanizmas lieka neaiškus. DE Denny-Brown (1946) manė, kad eisenos pradžios sutrikimą sukelia primityvaus „griebimo“ pėdos reflekso disslopinimas. Šiuolaikiniai neurofiziologiniai duomenys leidžia šiuos sutrikimus laikyti motorinio veiksmo deautomatizacija, kurią sukelia nusileidžiančio palengvinančio poveikio iš frontostriatalinio apskritimo į smegenų kamieno-stuburo judėjimo mechanizmus pašalinimas ir pedunkulopontino branduolio disfunkcija, o lemiamą vaidmenį gali atlikti liemens judesių kontrolės sutrikimai.

Subkortikalinė disbazija gali išsivystyti esant daugybiniams subkortikaliniams arba pavieniams insultams, pažeidžiantiems „strategines“ vidurinių smegenų, globus pallidus arba putamen sritis, susijusias su judėjimo funkcijomis, difuziniam pusrutulių baltosios medžiagos pažeidimui, neurodegeneracinėms ligoms (progresuojančiam supranukleariniam paralyžiui, daugybinei sisteminei atrofijai ir kt.), posthipoksinei encefalopatijai, normotenzinei hidrocefalijai, demielinizuojančioms ligoms. Nedideli infarktai vidurinių smegenų ir tilto pasienyje, pedunkulopontino branduolio projekcijoje, gali sukelti kombinuotus sutrikimus, kurie apjungia subkortikalinės disbazijos ir subkortikalinės astazijos požymius.

Priekinė disbazija gali pasireikšti esant dvišaliams priekinių skilčių medialinių dalių pažeidimams, ypač esant infarktams, kuriuos sukelia priekinės smegenų arterijos trombozė, navikai, subdurinė hematoma, priekinės skilties degeneraciniai pažeidimai (pavyzdžiui, sergant frontotemporaline demencija). Ankstyva eisenos sutrikimų raida labiau būdinga kraujagyslinei demencijai nei Alzheimerio ligai. Nepaisant to, pažengusioje Alzheimerio ligos stadijoje priekinė disbazija nustatoma nemažai daliai pacientų. Apskritai priekinė disbazija dažniausiai pasireiškia ne esant židininiam, o difuziniam ar daugiažidininiam smegenų pažeidimui, kurį lemia eisenos reguliavimo sistemų, jungiančių priekines skiltis, pamatinius ganglijus, smegenėles ir smegenų kamieno struktūras, perteklius.

Palyginus eisenos ir pusiausvyros pokyčių klinikinius požymius su MRT duomenimis pacientams, sergantiems discirkuliacine encefalopatija, nustatyta, kad eisenos sutrikimai labiau priklauso nuo priekinių smegenų pusrutulių dalių pažeidimo (kaktinės leukoaraiozės masto, priekinių ragų išsiplėtimo laipsnio), o pusiausvyros sutrikimai – nuo leukoaraiozės sunkumo užpakalinėse smegenų pusrutulių dalyse. Užpakalinių smegenų dalių pažeidimas gali apimti ne tik motorinio rato skaidulas, einančias iš priekinės talamo ventrolateralinio branduolio dalies į papildomą motorinę žievę, bet ir daugybę skaidulų iš užpakalinės ventrolateralinio branduolio dalies, gaunančių aferentaciją iš smegenėlių, spinotalaminės ir vestibiuliarinės sistemų ir projektuojančių į premotorinę žievę.

Eisenos sutrikimai dažnai pasireiškia prieš demencijos vystymąsi, atspindėdami ryškesnius požievinės baltosios medžiagos pokyčius, ypač giliosiose kaktos ir parietalinės skilčių dalyse, ir greitesnę paciento negalią.

Kai kuriais atvejais net ir išsamus tyrimas neatskleidžia akivaizdžių santykinai izoliuotų eisenos sutrikimų („idiopatinės“ priekinės disbazijos) priežasčių. Tačiau vėlesnis tokių pacientų stebėjimas, kaip taisyklė, leidžia diagnozuoti vieną ar kitą neurodegeneracinę ligą. Pavyzdžiui, A. Achiron ir kt. (1993) aprašyta „pirminė progresuojanti sustingusi eisena“, kurios dominuojantis pasireiškimas buvo eisenos pradžios ir sustingimo sutrikimas, kitų simptomų nebuvo, levodopos vaistai buvo neefektyvūs, o neurovaizdiniai metodai neatskleidė jokių nukrypimų, pasirodė esanti platesnio klinikinio sindromo – „grynos akinezijos su sustingusia eisena“ – dalis, kuriai taip pat priklauso hipofonija ir mikrografija. Patomorfologinis tyrimas parodė, kad šis sindromas daugeliu atvejų yra progresuojančio supranuklearinio paralyžiaus forma.

Priekinė astazija

Esant frontalinei astazijai, vyrauja pusiausvyros sutrikimai. Tuo pačiu metu, esant frontalinei astazijai, labai sutrinka tiek laikysenos, tiek judėjimo sinergija. Bandydami atsistoti, pacientai, sergantys frontaline astazija, negali perkelti kūno svorio ant kojų, silpnai atsistoja kojomis nuo grindų, o jei jiems padedama atsistoti, dėl retropulsijos krenta atgal. Bandydami vaikščioti, jų kojos sukryžiuotos arba yra per plačiai išskėstos ir neatlaiko kūno. Lengvesniais atvejais, dėl to, kad pacientas negali valdyti liemens, koordinuoti liemens ir kojų judesių, užtikrinti efektyvaus kūno svorio centro poslinkio ir pusiausvyros einant, eisena tampa netaisyklinga ir keista. Daugeliui pacientų labai sutrikusi ėjimo pradžia, tačiau kartais ji nesutrinka. Sukant kojas gali sukryžiuoti dėl to, kad viena iš jų juda, o kita lieka nejudanti, dėl ko gali būti kritimas. Sunkiais atvejais dėl neteisingos liemens padėties pacientai ne tik negali vaikščioti ir stovėti, bet ir negali sėdėti be atramos ar pakeisti padėties lovoje.

Parezė, jutimo sutrikimai, ekstrapiramidiniai sutrikimai nėra arba nėra tokie ryškūs, kad paaiškintų šiuos ėjimo ir pusiausvyros sutrikimus. Papildomi simptomai yra šie: asimetrinis sausgyslių refleksų suaktyvėjimas, pseudobulbarinis sindromas, vidutinio sunkumo hipokinezija, frontaliniai požymiai, echopraksija, motorinės perseveracijos, šlapimo nelaikymas. Visiems pacientams pasireiškia ryškus frontalinio-subkortikalinio tipo kognityvinis defektas, dažnai siekiantis demencijos laipsnį, kuris gali pabloginti ėjimo sutrikimus. Sindromo priežastis gali būti sunki hidrocefalija, daugybiniai lakunariniai infarktai ir difuzinis pusrutulių baltosios medžiagos pažeidimas (esant discirkuliacinei encefalopatijai), išeminiai ar hemoraginiai židiniai priekinėse skiltyse, navikai, priekinės skilties abscesai, neurodegeneracinės ligos, pažeidžiančios priekines skiltis.

Priekinė astazija kartais painiojama su smegenėlių ataksija, tačiau smegenėlių pažeidimams nebūdinga kojų sukryžiavimas bandant eiti, retropulsijos, nepakankama ar neefektyvi laikysenos sinergija, keisti bandymai judėti į priekį, nedidelis šlubčiojimas. Frontalinės disbazijos ir frontalinės astazės skirtumus pirmiausia lemia laikysenos sutrikimų dalis. Be to, nemažai pacientų, sergančių astazija, turi neproporcingai sutrikusį gebėjimą atlikti simbolinius judesius pagal komandą (pavyzdžiui, gulėti ar sėdėti, sukti „dviratį“ kojomis arba apibūdinti apskritimą ir kitas figūras, užimti boksininko ar plaukiko pozą, imituoti spyrį į kamuolį ar traiškyti cigaretės nuorūką), dažnai defektas nesuvokiamas ir nebandoma jo kažkaip ištaisyti, o tai gali rodyti apraksinį judėjimo sutrikimo pobūdį. Šiuos skirtumus galima paaiškinti tuo, kad frontalinė astazija siejama ne tik su žievinio-požievinio motorinio rato ir jo ryšių su smegenų kamieno struktūromis, pirmiausia pedunkulopontino branduoliu, pažeidimu, bet ir su parietalinių-frontalinių ratų, reguliuojančių sudėtingų judesių, kurie neįmanomi be grįžtamojo sensorinės aferentacijos, atlikimą, disfunkcija. Ryšių tarp viršutinės parietalinės skilties užpakalinių dalių ir premotorinės žievės, kontroliuojančių laikyseną, ašinius judesius ir kojų judesius, sutrikimas gali sukelti apraksinį liemens judesių ir eisenos defektą, kai nėra rankų apraksijos. Kai kuriais atvejais frontalinė astazija išsivysto dėl frontalinės disbazijos progresavimo, kai labiau pažeidžiamos priekinės skiltys arba jų jungtys su pamatiniais ganglijais ir smegenų kamieno struktūromis.

"Ėjimo apraksija"

Ryškus atotrūkis tarp vaikščiojimo gebėjimo sutrikimo ir kojų motorinių galimybių išsaugojimo gulint ar sėdint, taip pat ryšys su kognityviniais sutrikimais buvo būtina sąlyga aukštesnio lygio vaikščiojimo sutrikimus priskirti „eigos apraksijai“. Tačiau ši plačiai išpopuliarėjusi koncepcija susiduria su rimtais prieštaravimais. Didžiajai daugumai pacientų, sergančių „eigos apraksija“, klasikiniai neuropsichologiniai tyrimai paprastai neatskleidžia galūnių apraksijos. Savo funkcine organizacija vaikščiojimas labai skiriasi nuo savanoriškų, daugiausia individualizuotų, mokymosi procese įgyjamų motorinių įgūdžių, su kurių suirimu paprastai siejama galūnių apraksija. Skirtingai nuo šių veiksmų, kurių programa formuojama žievės lygmenyje, vaikščiojimas yra labiau automatizuotas motorinis veiksmas, vaizduojantis pasikartojančių, santykinai elementarių judesių, kuriuos sukuria nugaros smegenys ir modifikuoja smegenų kamieno struktūros, rinkinį. Atitinkamai, aukštesnio lygio eisenos sutrikimai siejami ne tiek su specifinių lokomotorinių programų sutrikimu, kiek su jų nepakankamu aktyvavimu dėl mažėjančių palengvinančių poveikių trūkumo. Šiuo atžvilgiu atrodo nepagrįsta vartoti terminą „eisenos apraksija“, norint įvardyti visą aukštesnio lygio eisenos sutrikimų spektrą, kurie fenomenologiškai labai skiriasi ir gali būti susiję su įvairių aukštesnio (kortikalinio-subkortikalinio) eisenos reguliavimo lygio grandžių pažeidimu. Galbūt tie eisenos sutrikimai, kurie susiję su parietalinių-frontalinių apskritimų, kurių funkcija yra sensorinės aferentacijos pagalba reguliuoti judesius, pažeidimu, yra artimi tikrai apraksijai. Šių struktūrų pažeidimas vaidina lemiamą vaidmenį galūnių apraksijos vystymesi.

Psichogeninė disbazija

Psichogeninė disbazija – tai savotiški keisti eisenos pokyčiai, stebimi sergant isterija. Pacientai gali vaikščioti zigzagu, čiuožti kaip čiuožėjas čiuožykloje, sukryžiuoti kojas kaip kasą, judėti tiesiomis ir išskėstomis (pasitempta eisena) arba pusiau sulenktomis kojomis, eidami palenkti liemenį į priekį (kamptokarmija) arba atsilošti, kai kurie pacientai eidami svirduliuoja arba imituoja drebėjimą. Tokia eisena labiau rodo gerą motorinę kontrolę nei laikysenos stabilumo ir koordinacijos sutrikimą („akrobatinė eisena“). Kartais pastebimas ryškus lėtumas ir sustingimas, imituojantys parkinsonizmą.

Atpažinti psichogeninę disbaziją gali būti itin sunku. Kai kurie isterinių sutrikimų variantai (pvz., astazija-abazija) išoriškai primena frontalinius eisenos sutrikimus, kiti – distoninę eiseną, dar kiti – hemiparetinę arba paraparetinę. Visais atvejais būdingas nenuoseklumas, taip pat neatitikimas organinių sindromų pokyčiams (pavyzdžiui, pacientai gali šlubuoti pažeista koja, imituodami hemiparezę, arba bandyti išlaikyti pusiausvyrą rankų judesiais, bet nestatydami pėdų plačiai). Kai pasikeičia užduotis (pavyzdžiui, einant atbulai arba šonu), eisenos sutrikimo pobūdis gali staiga pasikeisti. Eisena gali staiga pagerėti, jei pacientas mano, kad jo niekas nestebi, arba kai jo dėmesys išblaškomas. Kartais pacientai demonstratyviai krenta (dažniausiai gydytojo link arba nuo jo), bet niekada nesukelia sau rimtų sužalojimų. Psichogeninei disbazijai taip pat būdingas simptomų sunkumo ir kasdienės veiklos apribojimo laipsnio neatitikimas, taip pat staigūs pagerėjimai veikiant placebui.

Tuo pačiu metu psichogeninės disbazijos diagnozė turėtų būti atliekama labai atsargiai. Kai kurie distonijos, paroksizminės diskinezijos, frontalinės astazijos, vėlyvosios diskinezijos, frontalinės epilepsijos, epizodinės ataksijos atvejai gali būti panašūs į psichogeninius sutrikimus. Atliekant diferencinę diagnostiką, būtina atkreipti dėmesį į kitų isterinių simptomų buvimą (pvz., selektyvų nekompetenciją, laipsnišką silpnumą, būdingą jautrumo sutrikimų pasiskirstymą su riba išilgai vidurio linijos, didelius koordinacijos testų neatitikimus, savitą disfoniją ir kt.), taip pat į nepastovumą ir ryšį su psichologiniais veiksniais, demonstratyvia asmenybe, nuomos siekiančio požiūrio buvimą.

Eisenos pokyčiai stebimi ir esant kitiems psichikos sutrikimams. Depresijos atveju stebima lėta monotoniška eisena su sutrumpintu žingsniu. Sergant astasobasofobija, pacientai bando išlaikyti pusiausvyrą rankomis, vaikšto trumpais žingsniais, laikosi į sieną arba remiasi į ramentą. Esant fobiniam laikysenos galvos svaigimui, objektyvaus tyrimo metu išryškėja disociacija tarp ryškaus subjektyvaus nestabilumo jausmo ir geros laikysenos kontrolės, o konkrečiose situacijose (kertant tiltą, įeinant į tuščią kambarį, parduotuvėje ir pan.) eisena gali staiga pablogėti.