Mikoplazmozė (mikoplazminė infekcija) - priežastys ir patogenezė

Mikoplazmos yra Mollicutes klasės bakterijos: kvėpavimo takų mikoplazmozės sukėlėjas yra Mycoplasma genties Pneumoniae rūšies mikoplazma. Ląstelės sienelės nebuvimas lemia daugelį mikoplazmų savybių, įskaitant ryškų polimorfizmą (apvalios, ovalios, siūliškos formos) ir atsparumą beta laktaminiams antibiotikams. Mikoplazmos dauginasi dvejetainiu dalijimusi arba dėl ląstelių dalijimosi ir DNR replikacijos desinchronizacijos jos pailgėja, susidarant siūliškoms, micelio formoms, turinčioms pakartotinai replikuotą genomą, o vėliau dalijantis į kokoidinius (elementarius) kūnus. Genomo dydis (mažiausias tarp prokariotų) lemia ribotas biosintezės galimybes ir dėl to mikoplazmų priklausomybę nuo šeimininkės ląstelės, taip pat aukštus maistinių terpių reikalavimus auginimui. Mikoplazmas galima auginti audinių kultūroje.

Mikoplazmos yra plačiai paplitusios gamtoje (jos išskiriamos iš žmonių, gyvūnų, paukščių, vabzdžių, augalų, dirvožemio ir vandens).

Mikoplazmoms būdingas glaudus ryšys su eukariotinių ląstelių membrana. Mikroorganizmų galinėse struktūrose yra baltymų p1 ir p30, kurie tikriausiai atlieka svarbų vaidmenį mikoplazmų judrumui ir jų prisitvirtinimui prie makroorganizmo ląstelių paviršiaus. Mikoplazmos gali egzistuoti ląstelės viduje, todėl jos gali išvengti daugelio šeimininko organizmo apsauginių mechanizmų poveikio. Makroorganizmo ląstelių pažeidimo mechanizmas yra daugialypis (ypač M. pneumoniae gamina hemoliziną ir turi hemadsorbcijos savybę).

Mikoplazmos aplinkoje yra nestabilios: aerozoliuose patalpų sąlygomis jos išlieka gyvybingos iki 30 minučių, žūsta veikiamos ultravioletinių spindulių, dezinfekavimo priemonių, yra jautrios osmosinio slėgio pokyčiams ir kitiems veiksniams.

Mikoplazmozės (mikoplazmozės infekcijos) epidemiologija

Sukėlėjo šaltinis yra sergantis žmogus, sergantis akivaizdžia arba besimptome M. pneumoniae infekcijos forma (ją galima išskirti iš ryklės gleivių 8 savaites ar ilgiau nuo ligos pradžios, net ir esant antimikoplazminiams antikūnams ir nepaisant veiksmingo antimikrobinio gydymo). Galimas laikinas M. pneumoniae nešiojimas.

Perdavimo mechanizmas yra aspiracinis, daugiausia atliekamas ore esančiais lašeliais. Patogenui perduoti būtinas gana glaudus ir ilgalaikis kontaktas.

Jautrumas infekcijai yra didžiausias 5–14 metų vaikams; tarp suaugusiųjų labiausiai pažeidžiama amžiaus grupė yra jaunesni nei 30–35 metų amžiaus.

Poinfekcinio imuniteto trukmė priklauso nuo infekcinio proceso intensyvumo ir formos. Po mikoplazminės pneumonijos susidaro ryškus ląstelinis ir humoralinis imunitetas, trunkantis 5–10 metų.

M. pneumoniae infekcija yra plačiai paplitusi, tačiau didžiausias atvejų skaičius stebimas miestuose. Kvėpavimo takų mikoplazmozei nebūdingas: greitas epideminis plitimas, būdingas kvėpavimo takų virusinėms infekcijoms. Patogenui perduoti reikalingas gana artimas ir ilgalaikis kontaktas, todėl kvėpavimo takų mikoplazmozė ypač dažna uždarose grupėse (kariškių, studentų ir kt.); naujai susikūrusiose karinėse grupėse iki 20–40 % pneumonijų sukelia M. pneumoniae. Atsižvelgiant į sporadinį sergamumą, periodiškai stebimi kvėpavimo takų mikoplazmozės protrūkiai dideliuose miestuose ir uždarose grupėse, trunkantys iki 3–5 mėnesių ar ilgiau.

Antriniai M. pneumoniae infekcijos atvejai šeimos židiniuose yra tipiški (iš pradžių suserga mokyklinio amžiaus vaikas); jie išsivysto 75 % atvejų, o perdavimo dažnis vaikams siekia 84 %, o suaugusiesiems – 41 %.

Sporadinis M. pneumoniae infekcijos paplitimas stebimas ištisus metus, šiek tiek padaugėja rudens-žiemos ir pavasario laikotarpiais: kvėpavimo takų mikoplazmozės protrūkiai dažniau pasitaiko rudenį.

M. pneumoniae infekcijai būdingas periodiškas sergamumo padidėjimas kas 3–5 metus.

Specifinė mikoplazmozės prevencija nebuvo sukurta.

Nespecifinė kvėpavimo takų mikoplazmozės profilaktika yra panaši į kitų ūminių kvėpavimo takų infekcijų profilaktiką (separacija, šlapias valymas, patalpų vėdinimas).

Mikoplazmozės (mikoplazmozės infekcijos) patogenezė

M. pneumoniae patenka ant kvėpavimo takų gleivinių paviršiaus. Ji prasiskverbia pro mukociliarinį barjerą ir, naudodama terminalines struktūras, tvirtai prisitvirtina prie epitelio ląstelių membranos. Patogeno membranos dalys yra įterptos į ląstelės membraną; glaudus tarpmembraninis kontaktas neatmeta mikoplazmos turinio prasiskverbimo į ląstelę. Galimas mikoplazmų tarpląstelinis parazitizmas. Epitelio ląstelės pažeidžiamos dėl mikoplazmų naudojamų ląstelių metabolitų ir ląstelės membranos sterolių, taip pat dėl mikoplazmos metabolitų: vandenilio peroksido (hemolizinio faktoriaus M, pneumoniae) ir superoksido radikalų poveikio. Viena iš blakstieninio epitelio ląstelių pažeidimo apraiškų yra blakstienėlių disfunkcija iki ciliostazės, dėl kurios sutrinka mukociliarinis transportas. M. pneumoniae sukelta pneumonija dažnai būna intersticinė (tarpalveolinių pertvarų infiltracija ir sustorėjimas, limfoidinių histiocitinių ir plazminių ląstelių atsiradimas jose, alveolinio epitelio pažeidimas). Padidėja peribronchinių limfmazgių.

Mikoplazmozės patogenezėje didelę reikšmę turi imunopatologinės reakcijos, kurios tikriausiai lemia daugelį ekstrapulmoninių mikoplazmozės apraiškų.

Kvėpavimo takų mikoplazmozei būdingas šalčio agliutininų susidarymas. Manoma, kad M. pneumoniae paveikia eritrocitų antigeną I, paversdama jį imunogenu (pagal kitą versiją, neatmetama jų epitopinė giminystė), dėl ko susidaro komplementą surišantys šalčio IgM antikūnai prieš eritrocitų antigeną I.

M. pneumoniae sukelia polikloninę B ir T limfocitų aktyvaciją. Užsikrėtusiems asmenims žymiai padidėja bendras IgM kiekis serume.

M. pneumoniae sukelia specifinį imuninį atsaką, lydimą sekretuojamų IgA ir cirkuliuojančių IgG antikūnų gamybos.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]