Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Kas sukelia hepatitą A?
Medicinos ekspertas
Paskutinį kartą peržiūrėta: 06.07.2025
[ Hepatito A patogenezė
Sergant hepatitu A, daroma prielaida, kad virusas tiesiogiai citopatinai veikia kepenų parenchimą. Atsižvelgiant į tai, ligos patogenezę galima apibūdinti taip. Virusas prasiskverbia į skrandį su seilėmis, maisto masėmis arba vandeniu, o po to į plonąją žarną, kur, matyt, absorbuojamas į vartų kraujotaką ir per susijusį receptorių prasiskverbia į hepatocitus, kur sąveikauja su biologinėmis makromolekulėmis, dalyvaujančiomis detoksikacijos procesuose. Tokios sąveikos pasekmė – laisvųjų radikalų išsiskyrimas, kurie inicijuoja ląstelių membranų lipidų peroksidacijos procesus. Padidėję peroksidacijos procesai lemia membranų lipidinių komponentų struktūrinės organizacijos pokyčius dėl hidroperoksido grupių susidarymo, dėl ko biologinių membranų hidrofobiniame barjere atsiranda „skylių“ ir dėl to padidėja jų pralaidumas. Centrinė hepatito A patogenezės grandis yra citolizės sindromas. Biologiškai aktyvios medžiagos juda išilgai koncentracijos gradiento. Kraujo serume padidėja citoplazminių, mitochondrijų, lizosominių ir kitų lokalizacijų kepenų ląstelių fermentų aktyvumas, o tai netiesiogiai rodo jų kiekio sumažėjimą ląstelėse ir, atitinkamai, sumažėjusį cheminių transformacijų bioenergetinį režimą. Sutrinka visų tipų metabolizmas (baltymų, riebalų, angliavandenių, pigmentų ir kt.), dėl to trūksta energetinių junginių ir sumažėja hepatocitų bioenergetinis potencialas. Sutrinka gebėjimas sintetinti albuminą, kraujo krešėjimo faktorius, įvairius vitaminus, pablogėja gliukozės, aminorūgščių panaudojimas baltymų sintezei, sudėtingiems baltymų kompleksams, biologiškai aktyviems junginiams; sulėtėja aminorūgščių transamininimo ir deamininimo procesai, kyla sunkumų išskiriant konjuguotą bilirubiną, esterinant cholesterolį ir gliukuroniduojant daugelį kitų junginių, o tai rodo staigų kepenų detoksikacijos funkcijos pažeidimą.