Padidėjusio kalio kiekio priežastys (hiperkalemija)

Hiperkalemijos (padidėjusio kalio kiekio kraujyje) priežastys:

• sumažėjęs kalio išsiskyrimas pro inkstus esant ūminiam ir lėtiniam inkstų nepakankamumui, taip pat inkstų kraujagyslių užsikimšimas;
• ūminis dehidratacijos laikotarpis;
• dideli sužalojimai, nudegimai ar didelės operacijos, ypač atsižvelgiant į ankstesnes sunkias ligas;
• sunki metabolinė acidozė ir šokas;
• lėtinis antinksčių nepakankamumas (hipoaldosteronizmas);
• greita koncentruoto kalio tirpalo, kuriame yra daugiau nei 50 mmol/l kalio (maždaug 0,4 % kalio chlorido tirpalo), infuzija;
• bet kokios kilmės oligurija arba anurija;
• diabetinė koma prieš pradedant gydymą insulinu;
• kalio taupančių diuretikų, tokių kaip triamterenas, spironolaktonas, skyrimas.

Minėtos hiperkalemijos priežastys yra pagrįstos trimis pagrindiniais mechanizmais: padidėjusiu kalio vartojimu, kalio perkėlimu iš tarpląstelinės į tarpląstelinę erdvę ir jo netekimo sumažėjimu.

Padidėjęs kalio vartojimas paprastai tik prisideda prie hiperkalemijos išsivystymo. Dažniausiai tai yra jatrogeninė priežastis (pacientams, kuriems į veną infuzuojami tirpalai, kuriuose yra daug kalio, ir (arba) pacientams, kurių inkstų funkcija sutrikusi). Šiai priežasčių grupei taip pat priskiriamos dietos, kuriose yra daug kalio, nekontroliuojamas kalio penicilino druskos vartojimas didelėmis dozėmis.

Patogenetinis mechanizmas, susijęs su padidėjusiu kalio pernešimu iš ląstelės į tarpląstelinę erdvę, pasireiškia esant acidozei, ilgalaikiam suspaudimo sindromui, audinių hipoksijai, insulino trūkumui ir širdies glikozidų perdozavimui.

Pseudohiperkalemiją gali sukelti hemolizė imant kraują analizei (uždedant žnyplę ilgiau nei 2 minutes). Jei kraujas imamas į stiklinį mėgintuvėlį, tokius pokyčius galima nustatyti 20 % kraujo mėginių. Leukocitozės (daugiau nei 50×109 ^/ l) ir trombocitozės (1000× ¹⁰⁹ /l) atveju pseudohiperkalemija taip pat galima dėl kalio išsiskyrimo kraujo krešėjimo mėgintuvėlyje metu.

Kalio netekimas sumažėja esant inkstų nepakankamumui, hipoaldosteronizmui, diuretikams, blokuojantiems distalinę kalio sekreciją inkstų kanalėliuose, ir pirminiams kalio sekrecijos inkstų kanalėliuose defektams. Heparinas, net ir mažomis dozėmis, iš dalies blokuoja aldosterono sintezę ir gali sukelti hiperkalemiją (tikriausiai dėl sutrikusio kanalėlių jautrumo aldosteronui).

Ypač didelis kalio kiekis stebimas esant ūminiam inkstų nepakankamumui, ypač nefronefrozei, kurią sukelia apsinuodijimas, ir traiškymo sindromui, kurį sukelia staigus (beveik visiškas) kalio išsiskyrimo per inkstus sumažėjimas (iki visiško nutrūkimo), acidozė, padidėjęs baltymų katabolizmas, hemolizė, o traiškymo sindromo atveju – raumenų audinio pažeidimas. Šiuo atveju kalio kiekis kraujyje gali siekti 7–9,7 mmol/l. Klinikinėje praktikoje labai svarbi kalio kiekio padidėjimo pacientų, sergančių ūminiu inkstų nepakankamumu, kraujyje dinamika. Nesudėtingais ūminio inkstų nepakankamumo atvejais kalio koncentracija kraujo plazmoje padidėja 0,3–0,5 mmol/(l/parą), po traumos ar sudėtingos operacijos – 1–2 mmol/(l/parą), tačiau galimas ir labai greitas padidėjimas. Todėl labai svarbu stebėti kalio kiekio dinamiką pacientams, sergantiems ūminiu inkstų nepakankamumu; tai turėtų būti atliekama bent kartą per dieną, o sudėtingais atvejais – dar dažniau.

Hiperkalemija kliniškai pasireiškia parestezija ir širdies aritmijomis. Grėsmingi kalio intoksikacijos simptomai yra kolapsas, bradikardija ir sąmonės pritemimas. EKG pokyčiai atsiranda, kai kalio koncentracija viršija 7 mmol/l, o kai jos koncentracija padidėja iki 10 mmol/l, atsiranda intraventrikulinė blokada su skilvelių virpėjimu, o esant 13 mmol/l koncentracijai, širdis sustoja diastolėje. Didėjant kalio kiekiui kraujo serume, palaipsniui keičiasi EKG pobūdis. Pirmiausia atsiranda aukštos, smailios T bangos. Vėliau išsivysto ST segmento depresija, pirmojo laipsnio atrioventrikulinė blokada ir QRS komplekso išplitimas. Galiausiai, dėl tolesnio QRS komplekso išplitimo ir jo susiliejimo su T banga, susidaro dvifazė kreivė, rodanti artėjančią skilvelių asistolę. Tokių pokyčių greitis yra nenuspėjamas, o kartais nuo pradinių EKG pokyčių iki pavojingų laidumo sutrikimų ar aritmijų praeina vos kelios minutės.