Tromboembolija pažeidžia smegenų, plaučių, žarnyno, širdies ir galūnių kraujagysles. Šiame straipsnyje aptariama tik arterinė tromboembolija.

Trombocitopenija vaikams yra naujagimių laikotarpio ligų grupė, komplikuota hemoraginiu sindromu, atsirandančiu dėl trombocitų skaičiaus sumažėjimo (mažiau nei 150x109/l) dėl padidėjusio jų sunaikinimo ar nepakankamos gamybos.

Trombocitai yra megakariocitų fragmentai, užtikrinantys cirkuliuojančio kraujo hemostazę. Trombopoetinas sintetinamas kepenyse, reaguojant į kaulų čiulpų megakariocitų ir cirkuliuojančių trombocitų skaičiaus sumažėjimą, ir stimuliuoja kaulų čiulpus sintetinti trombocitus iš megakariocitų.

Trombocitopatijos yra hemostazės sutrikimai, kuriuos sukelia kokybinis kraujo trombocitų kiekio prastėjimas, palyginti su normaliu. Yra paveldimos ir įgytos.

Sėkmingas šios užduoties įgyvendinimas sudaro palankias sąlygas pacientui pasveikti nuo opos. Būtinas kompleksinis, diferencijuotas trofinių opų gydymas, turintis įtakos etiologiniams ir patogenetiniams opų susidarymo mechanizmams. Priklausomai nuo opos priežasties, įvairių patogenezinių sindromų ir komplikacijų išsivystymo, kompleksinėje odos opų terapijoje taikoma daug gydymo metodų.

Trofinės opos dažnai atsiranda vyresnio amžiaus žmonėms dėl ūminio ar lėtinio veninio ar arterinio nepakankamumo, dažniau moterims. Skiriamos varikozinės, išeminės ir neurotrofinės opos.

Šiai anomalijai būdingas arba OPN1SW tipo S kūgelių nebuvimas tinklainėje, arba jų genetiškai nustatyta distrofija, arba patologinis jodopsino fotopigmento struktūros pokytis, jautrus mėlynajam šviesos spektrui.

Trikuspidinė atrezija yra trikuspidinio vožtuvo nebuvimas, susijęs su dešiniojo skilvelio hipoplazija. Susijusios anomalijos yra dažnos ir apima prieširdžių pertvaros defektą, skilvelių pertvaros defektą, atvirą arterinį latako defektą ir didžiųjų kraujagyslių transpoziciją.

Trikuspidinis regurgitacija yra trikuspidinio vožtuvo nepakankamumas, dėl kurio sistolės metu kraujas teka iš dešiniojo skilvelio į dešinįjį prieširdį.