Tymai - priežastys ir patogenezė

Tymų priežastys

Tymų sukėlėjas yra virusas, kurį 1954 m. iš sergančio žmogaus kūno išskyrė mokslininkai D. Endersas ir T. Peeblesas. Tymų virusas yra apvalkalu apgaubtas viengrandis virusas su neigiamu RNR genomu, priklausantis Morbilivirus genčiai, Paramyxoviridae šeimai, turintis ypatingą afinitetą mukopolisacharidams ir glikoproteinams, ypač ląstelių receptoriams, kuriuose yra sialo rūgšties. Paramiksovirusų RNR sintezės vieta yra pažeistų ląstelių citoplazma; transkripcijai inicijuoti pradmens nereikia. Virusinė dalelė yra pleiomorfinė, apvalios formos, su membraniniu apvalkalu ir spiraliniu nukleokapsidu, sudarytu iš trijų viruso baltymų ir RNR. Nukleokapsidę supa išorinė matricos baltymo membrana, kurioje yra paviršiaus glikoproteinai, sudarantys iškilimus (peplomerus): kūginius (hemagliutininas H) ir hantelio formos (suliejimo baltymas F), dėl kurių virusas pasižymi hemagliutinaciniu ir hemoliziniu aktyvumu. Daugindamasis tymų virusas sukelia daugiabranduolių gigantinių ląstelių-simplastų ir eozinofilinių intarpų susidarymą. Daugiabranduolės ląstelės susidaro susiliejus netoliese esančių ląstelių membranoms. Dukterinis tymų virusas susidaro „pumpuruojant“ užkrėstų ląstelių paviršiuje.

Džiovintas, -20 °C temperatūroje, tymų virusas nepraranda aktyvumo vienerius metus. 37 °C temperatūroje 50 % viruso populiacijos inaktyvuojama po 2 valandų, 56 °C temperatūroje virusas žūsta po 30 minučių, o 60 °C temperatūroje – akimirksniu. Jį inaktyvuoja 0,00025 % formalino tirpalas, jautrus eteriui, rūgštinė aplinka (pH <4,5).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Tymų patogenezė

Infekcijos patekimo taškas yra viršutinių kvėpavimo takų gleivinė. Tymų virusas dauginasi epitelio ląstelėse, ypač kvėpavimo takų epitelyje. Iš Filatovo-Belskio-Kopliko dėmių ir odos bėrimų paimtos medžiagos elektroninė mikroskopija atskleidžia viruso sankaupas. Nuo paskutinių inkubacijos dienų, praėjus 1-2 dienoms po bėrimo atsiradimo, virusą galima išskirti iš kraujo. Tymų virusas hematogeniniu būdu plinta po visą kūną, fiksuojasi retikuloendotelinės sistemos organuose, kur dauginasi ir kaupiasi. Inkubacinio periodo pabaigoje stebima antroji, intensyvesnė viremijos banga. Patogenas pasižymi ryškiu epiteliotropizmu ir pažeidžia odą, junginę, kvėpavimo takų gleivinę, burnos ertmę (Filatovo-Belskio-Kopliko dėmės) ir žarnyną. Tymų virusas taip pat gali būti aptinkamas trachėjos, bronchų gleivinėje, o kartais ir šlapime.

Kai kuriais atvejais virusas gali patekti į smegenis, sukeldamas specifinį tymų encefalitą. Hiperplaziniuose limfoidiniuose audiniuose, ypač limfmazgiuose, tonzilėse, blužnyje, užkrūčio liaukoje, galima rasti milžiniškų retikuloendoteliocitų (Warthin-Finkelday ląstelės). Daugelyje leukocitų aptinkamos sunaikintos chromosomos. Kvėpavimo takų epitelis gali tapti nekrotinis, o tai prisideda prie antrinės bakterinės infekcijos prisijungimo. Nuo 3-ios bėrimo dienos viremija smarkiai sumažėja, o nuo 4-os dienos virusas paprastai nebeaptinkamas, nuo šio laiko kraujyje pradedami aptikti virusą neutralizuojantys antikūnai. Sergant tymais, išsivysto specifinis alerginis organizmo pertvarkymas, kuris išlieka ilgą laiką. Vakcinuotiems žmonėms laikui bėgant antikūnų titrai prieš tymų virusą smarkiai sumažėja, o alergizacija išlieka ilgai, o tai sukelia netipišką ligos eigą praėjus 5-7 metams po vakcinacijos. Tymai sukelia anergijos būseną, kuri pasireiškia alerginių reakcijų (tuberkulinui, toksoplazminui) išnykimu užsikrėtusiems asmenims, taip pat lėtinių bakterinių infekcijų paūmėjimu.