Stuburo slankstelių bazilikų nepakankamumas - diagnozė

Fizinė apžiūra

Kochleovestibuliarinių sutrikimų charakteristikos pagrįstos periferinių kochleovestibuliarinių sindromų, turinčių kraujagyslinę kilmę, diagnoze. Daugumai tirtų pacientų pasireiškė abipusis savaiminis nistagmas ir tik pavieniais atvejais – vienpusis. Vienpusis nistagmas paprastai derinamas su harmoningu rankų ir liemens nukrypimu į lėtąją nistagmo komponentę, kuri būdinga periferiniam kochleovestibuliariniam sindromui ūminiu ligos laikotarpiu. Abipusio nistagmo buvimas rodo vienalaikį išeminį periferinės ir centrinės vestibuliarinių struktūrų pažeidimą. Kombinuoto vidinės ausies ir smegenų struktūrų (pailgųjų smegenų, tilto, vidurinių smegenų, smegenėlių, smegenų pusrutulių) pažeidimo simptomų analizė parodė, kad 80 % atvejų periferinis kochleovestibuliarinis sindromas susiformavo tilto pažeidimo simptomų fone. Taip yra dėl vienintelio kraujo tiekimo į periferines vestibuliarines struktūras ir centrinius vestibuliarinius takus bei branduolius šaltinio iš priekinės apatinės smegenėlių arterijos šakų ir smegenų kamieno penetruojančių arterijų.

Laboratoriniai tyrimai

Eksperimentiniai vestibuliariniai tyrimai daugumai pacientų atskleidžia dvišalę hiperrefleksiją (ūminiu laikotarpiu), rečiau – dvišalę hiporefleksiją, kuri atitinka ligos remisijos laikotarpį. Taip pat šiai pacientų grupei būdinga asimetrija labirinte; dvišalė vestibuliarinė hiperrefleksija derinama su vienpusiu klausos praradimu, kuris yra klinikinis kombinuoto (periferinio ir centrinio) išeminio vidinės ausies ir smegenų struktūrų pažeidimo pagrindas. Nistagmo asimetrija kryptimi (centrinio pažeidimo požymis) dažniausiai nustatoma pavieniams pacientams ir rodo vienalaikę tilto anterolateralinių dalių ir periferinių kochleovestibuliarinių struktūrų išemiją. Visų vestibuliarinės reakcijos komponentų (nistagmo, vegetacinių ir sensorinių apraiškų) vertinimas pasižymėjo jų harmoningu atitikimu. Pacientams, sergantiems periferiniais kochleovestibuliniais sindromais, optokinetinio nistagmo sutrikimų nenustatyta.

Instrumentiniai tyrimai

Kraujagyslių kilmės vestibuliarinių sutrikimų diagnozavimo pagrindas yra otoneurologinis tyrimas, įtraukiant daugybę specialių, objektyvių klausos ir vestibuliarinių analizatorių funkcinės būklės nustatymo metodų (kompiuterinė elektronistagmografija, audiometrija, klausos sukelti potencialai). Otoneurologinį tyrimą papildo impedanso tachoscilografija, leidžianti užregistruoti arterinį slėgį prieš ir po eksperimentinių vestibuliarinių krūvių, nustatyti pagrindinius centrinės hemodinamikos parametrus (cirkuliuojančio kraujo tūrį ir minutinį tūrį). Taip pat naudojami ultragarso doplerografijos ir neurovaizdavimo metodai. Gauti rezultatai leidžia tiksliai nustatyti klausos ir vestibuliarinių analizatorių pažeidimo lygį ir nustatyti hemodinamikos sutrikimų, kuriais grindžiamas jų susidarymas, požymius.

Visiems pacientams, sergantiems periferiniais kochleovestibuliniais sindromais, klausos sutrikimai nustatomi audiografijos būdu. Būdingas klausos sutrikimų požymis yra sensorineuralinis klausos praradimas, kuris daugumai pacientų yra abipusis. Kondukcinis klausos praradimas nustatomas pacientams, kuriems kartu yra randinis-adhezinis vidurinės ausies pažeidimas. Kondukciniam klausos praradimui patvirtinti naudojami garso lateralizacijos tyrimai Weberio eksperimente (link blogiau girdinčios ausies), taip pat otoskopijos duomenys (ausies būgnelio randinė atauga) ir timpanometrija. Kai kuriems pacientams vienpusis kurtumas nustatomas dėl ūminės vidinės ausies išemijos.

Ūminė labirinto išemija paprastai išsivysto esant įvairioms hemodinaminėms situacijoms, tokioms kaip slankstelinių arterijų skersmenų asimetrija, jų hipoplazija kartu su padidėjusiu arteriniu slėgiu, jų aterosklerozinė stenozė, jų kilmės iš aortos lanko anomalijos. Širdies ritmo sutrikimai (paroksizminė tachikardija), veninis nutekėjimas ir padidėjusi trombocitų agregacija bei kraujo klampumas taip pat sukelia ūminę labirinto išemiją.

Periferinių kochleovestibulinių sindromų vystymasis vyksta organinių smegenų pokyčių fone, iš kurių dažniausiai pasireiškia subarachnoidinės erdvės išsiplėtimas. Židinio pokyčiai pusrutuliuose dažniausiai atitinka pokyčius aplink smegenų skilvelius, būdingus pacientams, sergantiems arterine hipertenzija. Aptikti maži židiniai kamiene ir smegenėlėse patvirtina otoneurologinę vienalaikės išemijos diagnozę įvairiuose stuburo-baziliarinio baseino induose.

Struktūriniai pokyčiai pagrindinėse galvos arterijose ir hemodinaminiai kraujotakos parametrai stuburo ir vidinėse miego arterijose tiriami ultragarso doplerografija ir dupleksiniu skenavimu; kai kuriais atvejais atliekama transkranijinė doplerografija, angiografija ir venosinusografija. Smegenų struktūriniai pokyčiai ir smegenų skysčio ertmių būklė įvertinami smegenų KT ir MRT tyrimais.

Vertebrobazilinio nepakankamumo diferencinė diagnostika

Vestibuliarinė kraujagyslių kilmės disfunkcija diferencijuojama nuo Menjero ligos, neurinomos, išsėtinės sklerozės. Sergant Menjero liga, galvos svaigimo priepuoliai išsivysto pacientams, kurie anksčiau nesirgo kraujagyslių ligomis, vestibuliariniai sutrikimai greitai kompensuojami, išryškėja labirinto hidropsas. Esant VIII galvinio nervo neurinomai, be kochleovestibuliarinio sindromo, išryškėja ir smegenėlių pontino kampo simptomai (V, VII ir XIII galvinių nervų disfunkcija). Sergant išsėtine skleroze, paciento galvos svaigimas yra ilgalaikis, nelydimas vienalaikių klausos sutrikimų, neurologiniai simptomai ir centriniai pokyčiai išryškėja tiriant klausos ir regos sukeltus potencialus; MRT metu nustatomi demielinizacijos židiniai.

Pacientui, turinčiam vestibuliarinės funkcijos sutrikimą, reikalinga nekrologo, neurooftalmologo (akių dugno kraujagyslių būklės), ultragarsinės diagnostikos ir neurovaizdinių tyrimų specialistų konsultacija.

Atranka

Šios pacientų kategorijos atranka apima išsamų otoneurologinį tyrimą, įskaitant klasikinį otoneurologinį tyrimą, audiometriją ir SEP, ultragarsinius pagrindinių galvos arterijų tyrimo metodus ir neurovaizdinius metodus. Vestibuliarinio analizatoriaus pažeidimo lygiui diagnozuoti atliekamas savaiminių ir eksperimentinių vestibuliarinių reakcijų, klausos funkcijos ir SEP tyrimas, nustatoma kitų galvinių nervų (uoslės, trišakio, veido, liežuvio ir ryklės bei klajoklio nervų) funkcinė būklė. Periferiniam kochleovestibuliniam sindromui būdingas židininių otoneurologinių simptomų nebuvimas, vienpusio savaiminio nistagmo buvimas, vestibuliarinio jaudrumo asimetrija išilgai labirinto, išsaugotas optokinetinis nistagmas kartu su periferiniu klausos analizatoriaus pažeidimu. Periferiniam vestibuliariniam sindromui būdingi patologiniai pagrindinių arterijų pokyčiai, pasireiškiantys vienos iš slankstelinių arterijų skersmenų asimetrija ir hipoplazija, taip pat smegenų išemijos židinių nebuvimas KT ir MRT tyrimuose.

Centriniam vestibuliariniam sindromui būdingi židininiai otoneurologiniai simptomai, dvišalis ar daugybinis savaiminis nistagmas, hiperrefleksija ir subtentorinis vestibuliarinių eksperimentinių tyrimų pobūdis, optokinetinio nistagmo pažeidimas kartu su centriniu klausos sutrikimu. Centrinis vestibuliarinis sindromas išsivysto esant ryškesniems pagrindinių galvos arterijų pokyčiams – slankstelinės arterijos ir vidinių miego arterijų stenozei ir užsikimšimui, dėl kurio smegenų kraujagyslėse atsiranda didesnis kraujotakos deficitas, kurį lydi išemijos židinių atsiradimas įvairiose smegenų dalyse.