Simptominė arterinė hipertenzija

Nustačius arterinę hipertenziją, simptominei arterinei hipertenzijai nustatyti reikalinga diferencinė diagnostinė paieška. Dažniausios antrinės (simptominės) arterinės hipertenzijos priežastys yra inkstų ligos, inkstų kraujagyslių patologija, žievės ir šerdies ligos, antinksčių liaukos, hemodinamikos sutrikimai (aortos koarktacija), sisteminis vaskulitas (mazginis periarteritas, Takayasu liga).

Pirmąją vietą tarp simptominių arterinių hipertenzijų užima inkstų hipertenzija, susijusi su įgimta arba įgyta inkstų patologija. Šiuo atveju galimos ir vazorenalinės, ir inkstų hipertenzijos.

Inkstinė hipertenzija

Pagrindinės inkstų arterinės hipertenzijos priežastys yra: glomerulonefritas, pielonefritas, policistinė inkstų liga ir inkstų navikai. Simptominės arterinės hipertenzijos patogenezė sergant inkstų ligomis atsiranda dėl padidėjusio renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvumo, sutrikusios vandens ir druskų apykaitos, slopinant inkstų depresijos funkciją, ir sutrikusios kininų bei prostaglandinų gamybos.

Vasorenalinė hipertenzija

Pagrindinės renovaskulinės hipertenzijos priežastys yra šios: inkstų kraujagyslių malformacijos, inkstų kraujagyslių fibromuskulinė displazija; aortoarteritas, periarteritas nodosa. Klinikiniai renovaskulinės hipertenzijos žymenys yra piktybinis arterinės hipertenzijos pobūdis, sistolinis ūžesys inkstų arterijų projekcijos srityje (pilvo ertmėje), arterinio slėgio asimetrija galūnėse, išplitęs arterijų spazmas ir neuroretinopatija. Instrumentiniai tyrimai diagnozei patvirtinti turėtų apimti ekskrecinę urografiją, inkstų scintigrafiją, inkstų ir inkstų kraujagyslių angiografiją. Būdingas renino lygio padidėjimas, kai sumažėja inkstų kraujotaka.

Įgimta inkstų arterijos stenozė yra dažniausia vaikų vazorenalinės arterinės hipertenzijos priežastis. Jai būdingas didelis, nuolatinis kraujospūdžio padidėjimas, daugiausia diastolinio pobūdžio, atsparus hipotenziniam gydymui. Fiziškai sistolinis triukšmas dažnai girdimas bambos srityje, taip pat epigastrinėje srityje, atitinkančioje inkstų arterijos ištakų iš pilvo aortos vietą. Anksti išsivysto taikinių organų pokyčiai: kairiojo skilvelio hipertrofija, ryškūs dugno pokyčiai.

Inkstų arterijų fibromuskulinė displazija yra retesnė renovaskulinės hipertenzijos priežastis. Ji dažnesnė moterims. Remiantis angiogramomis, stenozė lokalizuota vidurinėje inkstų arterijos dalyje. Arterija turi rožinio išvaizdą, o kolateralinis tinklas nėra ryškus. Pagrindinis gydymo būdas yra chirurginė inkstų arterijos stenozės korekcija.

Aortos ir jos šakų panerteritas (bepulsė liga arba Takayasu liga) yra gana reta vaikų patologija. Klinikinėms ligos apraiškoms būdingas ryškus polimorfizmas. Pradinėje ligos stadijoje vyrauja bendri uždegimo simptomai – karščiavimas, mialgija, artralgija, mazginė eritema. Šie pokyčiai atitinka pradinę kraujagyslių uždegimo stadiją. Tolesnės klinikinės apraiškos yra susijusios su arterijų stenozės išsivystymu, po kurio seka atitinkamo organo išemija. Takayasu ligos klinikiniam vaizdui būdinga pulso ir arterinio slėgio asimetrija arba nebuvimas radialinėse arterijose, sistolinis ūžesys virš pažeistų arterijų, aortos (nepakankamumo) ir mitralinio (nepakankamumo) vožtuvų pažeidimas, miokarditas, galimas plaučių hipertenzija, būdingi kraujotakos nepakankamumo simptomai.

Arterinė hipertenzija yra piktybinė ir susijusi su inkstų arterijų stenozine ir trombine okliuzija, aortos regurgitacija su miego arterijos ir aortos sinusų baroreceptorių pažeidimu, sumažėjusiu aortos elastingumu, miego arterijų stenoze, sukeliančia smegenų išemiją ir pailgųjų smegenų chemoreceptorių bei vazomotorinių centrų dirginimą. Gydymo taktika apima gliukokortikoidų skyrimą kartu su antitrombocitiniais vaistais ir aktyviu hipotenziniu gydymu. Veiksmingiausi yra AKF inhibitoriai.

Mazginis periarteritas pasižymi piktybine arterine hipertenzija, specifiniais odos pokyčiais kartu su pilvo ir vainikinių arterijų skausmais, polineuritu, hipertermija, ryškiais uždegiminiais pokyčiais kraujyje. Ligos pagrindas yra mažų ir vidutinių arterijų vaskulitas, dėl kurio pažeidžiamos inkstų arterijos. Diagnozė patvirtinama odos biopsija.

Gydymas apima priešuždegiminių, antihipertenzinių vaistų (AKF inhibitorių) ir antitrombocitinių vaistų derinį.

Aortos koarktacija pasireiškia 8 % pacientų, sergančių širdies ydomis. Klinikinis vaizdas priklauso nuo koarktacijos vietos, susiaurėjimo laipsnio ir kolateralių išsivystymo, dėl ko atsiranda specifinis aortos koarktacijos simptomas – pulsuojančių tarpšonkaulinių arterijų atsiradimas. Rentgenogramoje tarpšonkaulinių arterijų kolateralių vietose nustatomos šonkaulių uzurpacijos. Dažnai pastebimas neproporcingas kūno išsivystymas: viršutinė kūno dalis gerai išsivysčiusi, apatinė – gerokai atsilieka. Rožinė veido ir krūtinės odos spalva derinama su blyškia, šalta apatinių galūnių oda. Rankų kraujospūdis žymiai padidėja, o kojų – normalus arba sumažėjęs. Pulsacija dažnai nustatoma jungo duobėje ir miego arterijų srityje. Krūtinės ląstos odoje susidaro platus kolateralių tinklas. Viršutinių galūnių pulsas padažnėja, apatinių – susilpnėja. Virš širdies srities ir raktikaulių girdimas šiurkštus sistolinis ūžesys, kuris perduodamas į nugarą. Pagrindinis gydymo metodas – chirurginis.

Antinksčių ligos

Padidėjęs kraujospūdis nustatomas sergant šiomis antinksčių ligomis:

• pirminis hiperaldosteronizmas;
• Kušingo sindromas;
• navikai, kuriuose yra gliukokortikoidų hiperprodukcija;
• įgimti gliukokortikoidų biosintezės proceso sutrikimai;
• antinksčių šerdies ligos (feochromocitoma).

Pagrindinė pirminio hiperaldosteronizmo (Conno sindromo) apraiška yra susijusi su aldosterono hiperprodukcija antinksčių žievės glomerulinėje zonoje. Ligos patogenezę lemia šie veiksniai:

• natrio ir kalio išsiskyrimo sutrikimas, pasikeitus šių jonų tarpląsteliniams santykiams ir išsivystant hipokalemijai bei alkalozei;
• padidėjęs aldosterono kiekis;
• renino kiekio kraujyje sumažėjimas, vėliau suaktyvinant inkstų prostaglandinų spaudimo funkcijas ir padidėjus bendram periferinių kraujagyslių pasipriešinimui.

Pagrindiniai klinikinio vaizdo simptomai yra arterinės hipertenzijos ir hipokalemijos derinys. Arterinė hipertenzija gali būti labili arba stabili, piktybinė forma yra reta. Hipokalemijos simptomams būdingas raumenų silpnumas, trumpalaikė parezė, traukuliai ir tetanija. EKG hipokalemija pasireiškia T dantelių išlyginimu, ST segmento nusileidimu ir U dantelio atsiradimu.

Per didelė aldosterono sekrecija sutrikdo elektrolitų pernašą inkstuose ir sukelia hipokaleminę tubulopatiją. Tai sukelia poliuriją, nikturiją ir hipoizostenuriją.

Norėdami diagnozuoti, turite atlikti šiuos veiksmus:

• Nustatykite kalio (sumažėjęs) ir natrio (padidėjęs) kiekį plazmoje.
• Nustatykite aldosterono kiekį kraujyje ir šlapime (staigiai padidėjo) ir renino aktyvumą (sumažėjo).
• Atmeskite inkstų ligas ir inkstų arterijos stenozę.
• Atlikite vaistų testą su furosemidu kartu su vaikščiojimu (vartojant aldosteroną, po 4 valandų pasivaikščiojimo, esant mažam plazmos renino aktyvumui, aldosterono sumažėjimas stebimas po 4 valandų pasivaikščiojimo).
• Diagnozei patvirtinti patartina atlikti antinksčių scintigrafiją arba taikyti retropneumoperitoneumą su tomografija vietinei diagnostikai; atliekama antinksčių flebografija, atskirai nustatant renino aktyvumą ir aldosterono kiekį dešinėje ir kairėje venose.

Pirminio hiperaldosteronizmo gydymas yra chirurginis.

Feochromocitoma yra gerybinis antinksčių šerdies navikas. Jį sudaro chromafino ląstelės ir jis gamina daug katecholaminų. Feochromocitoma sudaro 0,2–2 % visų arterinės hipertenzijos atvejų. 90 % atvejų feochromocitoma lokalizuojasi antinksčių šerdyje. 10 % atvejų pastebima ekstraadrenalinė feochromocitomos lokalizacija – paraganglioma simpatinėje paraganglijoje palei krūtinės ląstos ir pilvo aortą, inkstų angoje, šlapimo pūslėje. Antinksčių šerdyje gaminami katecholaminai periodiškai patenka į kraują sergant feochromocitoma ir reikšmingai išsiskiria su šlapimu. Arterinės hipertenzijos patogenezė sergant feochromocitoma susijusi su katecholaminų išsiskyrimu ir vėlesne vazokonstrikcija, kartu padidėjus OPSS. Be hiperkatecholaminemijos, arterinės hipertenzijos patogenezėje svarbus ir padidėjęs renino-angiotenzino-aldosterono sistemos aktyvumas. Padidėjęs pastarojo aktyvumas lemia ligos sunkumą. Arterinio slėgio lygis svyruoja ir siekia 220 mm Hg sistoliniam AKS, o 120 mm Hg diastoliniam AKS. Tuo pačiu metu kai kuriems pacientams, ne krizių metu, arterinis slėgis gali būti normaliose ribose. Fizinis ir emocinis stresas, traumos yra provokuojantys veiksniai, skatinantys katecholaminų išsiskyrimą.

Remiantis klinikiniu eigu, išskiriamos trys feochromocitomos formos.

• Asimptominis (latentinis) su labai retais kraujospūdžio padidėjimais (reikėtų nepamiršti, kad pacientas gali mirti nuo pirmosios hipertenzinės krizės).
• Krizės eiga esant normaliam kraujospūdžiui tarpląsteliniu laikotarpiu.
• Su lengvomis hipertenzinėmis krizėmis, esant nuolat padidėjusiam kraujospūdžiui.

Feochromocitomos krizės atveju kraujospūdis per kelias sekundes akimirksniu padidėja iki 250–300 mm Hg sistoliniam AKS ir 110–130 mm Hg diastoliniam AKS. Pacientai jaučia baimę, yra blyškūs, jaučia aštrų pulsuojantį galvos skausmą, galvos svaigimą, širdies plakimą, prakaitavimą, rankų drebulį, pykinimą, vėmimą ir pilvo skausmą. EKG rodo repolarizacijos proceso pažeidimą, širdies ritmo sutrikimus, galimas insulto ar miokardo infarkto išsivystymas. Diagnozę patvirtina adrenalino, noradrenalino ir vanililmandelinės rūgšties kiekio padidėjimas padidėjusio kraujospūdžio fone.

Esant klinikiniams feochromocitomos požymiams ir nesant naviko antinksčių šerdyje, remiantis ultragarso ir KT duomenimis, patartina atlikti krūtinės ląstos ir pilvo aortos aortą. Feochromocitomas sunkiausia diagnozuoti, kai jos lokalizuotos šlapimo pūslėje; tokiu atveju būtina cistoskopija arba dubens flebografija.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]