Ultragarsiniai portalo hipertenzijos požymiai

Portalinė hipertenzija išsivysto dėl kraujotakos sutrikimo bet kurioje vartų venos dalyje. Viena iš pagrindinių portalinės hipertenzijos priežasčių yra vartų kraujotakos obstrukcija kepenyse arba vartų venos sistemos kraujagyslėse, todėl skiriama: ekstrahepatinė portalinė hipertenzija (subhepatinė ir suprahepatinė), intrahepatinė ir mišri. Be to, remiantis slėgio gradientu tarp kepenų venų ir vartų venos, skiriama: presinusoidinė, sinusoidinė ir postinusoidinė blokada.

Ekstrahepatinė portalinė hipertenzija išsivysto, kai sutrinka portalinės kraujotakos sistemos venų praeinamumas. Dažniausios venų trombozės, dygimo ar ekstravazalinio suspaudimo priežastys yra kepenų navikai ir kasos ligos. Sergant lėtiniu pankreatitu, portalinė vena pažeidžiama tik 5,6 % atvejų; dažniau pasitaiko blužnies venos pokyčiai. Izoliuotas blužnies venos pažeidimas sukelia kairiosios pusės portalinę hipertenziją. Jos vystymuisi didelę reikšmę turi kasos vėžys (18 %), pankreatitas (65 %), pseudocistos ir pankreatektomija. Tarp ekstrahepatinės portalinės hipertenzijos priežasčių yra traumos, hiperkoaguliacijos būsena, ilgalaikis geriamųjų kontraceptikų vartojimas, infekcijos ir įgimtos anomalijos. Tyrimų duomenimis, sergant piktybiniais kepenų navikais, 52 % atvejų pastebėta portalinės sistemos venų obstrukcija dėl trombozės ar ekstravazalinio suspaudimo. Panašų vaizdą 6 % atvejų sukėlė hemangiomų, o 21 % atvejų – kepenų cistos. Pacientams, sergantiems kasos navikais, panašūs pokyčiai buvo užregistruoti 30% atvejų, o dėl lėtinio pankreatito progresavimo - 35%.

Metodologiškai, ultragarsinis portalinės hipertenzijos tyrimas apima: pilvo organų tyrimą standartiniais metodais; pagrindinių vartų venų (PV) sistemos venų: viršutinės mezenterinės, blužnies ir vartų venų; pagrindinių apatinės tuščiosios venos (IVC) sistemos venų: kepenų venų, IVC; celiakijos kamieno ir jo šakų; šoninių kraujagyslių tyrimą.

Esant hemodinamiškai reikšmingai obstrukcijai vartų venos sistemoje ir nepažeistose kepenų venose, B režimo tyrimo metu kepenų dydis, echogeniškumas, struktūra ir kontūrai (jei nėra gretutinių ligų) išlieka normos ribose; esant židininiam kepenų pažeidimui, gauname informacijos apie darinio dydį, formą, lokalizaciją ir pobūdį. Dažnai stebima splenomegalija ir ascitas. Ūminės vartų venos trombozės atveju ascitas atsiranda anksti ir gali išnykti, vystantis kolateralinei kraujotakai.

Pagrindinis ekstrahepatinės portalinės hipertenzijos ultragarsinis požymis yra kraujotakos obstrukcijos nustatymas vartų venos sistemoje, nustatant jos pobūdį, pažeidimo laipsnį ir lokalizaciją. Okliuzinei trombozei būdingi echogeniniai dariniai ir kraujotakos nebuvimas kraujagyslės spindyje. Parietalinės trombozės arba dalinio naviko augimo į kraujagyslės spindį ultragarsiniai požymiai yra šie:

• parietalinių echogeninių masių, iš dalies užpildančių indo liumeną, buvimas;
• nepilnas liumeno dažymas ir užkoduoto srauto intensyvumo padidėjimas spalvinio Doplerio vaizdavimo režimu pažeidimo vietoje;
• turbulentinio arba varomojo kraujotakos pobūdžio registravimas triplekso režimu.

Ultragarsiniai ekstravazalinio hemodinamiškai reikšmingo kraujagyslių suspaudimo požymiai yra šie:

• indo liumenų susiaurėjimas;
• didinant užkoduoto srauto intensyvumą CDC režimu susiaurėjimo atkarpoje;
• turbulentinio arba varomojo kraujotakos pobūdžio registravimas skenuojant triplekso režimu.

Tokioje situacijoje gana dažnai aptinkami iki 3–5 mm skersmens išsiplėtę vartų ir viršutinių mezenterinių venų intakai, kurie ultragarsu paprastai nevizualizuojami. Daugeliu atvejų išsiplėtusi pagrindinė vena proksimaliai nuo obstrukcijos.

Kraujotakos obstrukcijos buvimas pagrindinėse portalinės sistemos venose prisideda prie kolateralinių kraujagyslių vystymosi. Portokavinių kolateralinių takų funkcionavimas skirtas sumažinti slėgį portalinėje sistemoje, o portoportalinių takų – atkurti kraujo tiekimą į kepenis, jas apeinant. Kolateralinių kraujagyslių aptikimas CDS metu patvirtina PG buvimą. Ultragarsinis tyrimas suteikia informacijos apie kolateralinių kraujagyslių buvimą, nustato jų lokalizaciją ir anatominę eigą. Portokavinėms kolateralėms diagnozuoti tiriama tulžies pūslės sritis, PV kamieno ir jo skilties šakų sritis bei kairioji kepenų skiltis. Portokavinėms kolateralėms aptikti tiriama blužnies ir renalgijos sritis, kairioji podiafragminė sritis, kepenų apvaliojo raiščio sritis, atitinkanti bambos venos anatominę vietą, ir gastroezofaginė sritis. Tiriant mažąjį taukinę, jei aptinkama papildomų kraujagyslių, patartina naudoti skrandžio pripildymo skysčiu techniką, kad būtų galima nuspręsti, ar šios kraujagyslės priklauso skrandžio sienelei ir (arba) mažajam taukinei. Kolateralinių kraujagyslių skersmuo yra 2–4 mm, LSC – 10–30 cm/s.

Ypač įdomus yra ir hemodinamiškai reikšmingos kliūties vartų venos sistemoje įtakos veninės ir arterinės kraujotakos funkcinei būklei bei kraujotakos pasiskirstymui šioje sudėtingoje anatominėje sistemoje klausimas. Taigi, S. I. Žestovskaja, tirdama vaikus, sergančius vartų venos sistemos venų tromboze, pastebėjo padidėjusį vidutinį kompensacinio kraujotakos tiesinį greitį bendroje kepenų arterijoje, varikozinę deformaciją ir padidėjusį blužnies venos skersmenį, padidėjusį kraujotaką kepenų venose dėl neigiamos fazės padidėjimo, kuri yra mechanizmas, užtikrinantis kepenų perfuziją retrogradine kraujotaka, sutrikus vartų venos praeinamumui. Be to, autorius diagnozavo skirtingas hemodinamines būsenas distalinėse vartų venos dalyse. Taigi, esant kaverninei transformacijai, užfiksuotas padidėjimas, o esant trombozei – kraujotakos greičio sumažėjimas, palyginti su kontrolinės grupės rodikliais.

Šios problemos kontekste verta ištirti pacientų, kuriems atliekama hemihepatektomija, vartų venos kraujotakos funkcinę būklę. Vartų venos kraujotakos būklė yra tiesiogiai susijusi su kepenų funkcija. Taigi, pacientams po išplėstinės hemihepatektomijos, pankreatoduodeninės rezekcijos, lyginamoji kraujotakos greičio vartų venoje ir periferinio pasipriešinimo indekso kepenų arterijoje analizė su bendro bilirubino kiekiu kraujyje parodė, kad esant didelėms bilirubino vertėms, registruojamas kraujotakos sumažėjimas vartų venoje ir IPR padidėjimas daugiau nei 0,75 kepenų arterijoje. Esant normaliam bilirubino verčių diapazonui, reikšmingų hemodinaminių parametrų pokyčių nepastebėta.

Skrandžio venų varikozė ypač ryški esant ekstrahepatinei portinei hipertenzijai. Stemplės venų varikozę beveik visada lydi skrandžio venų išsiplėtimas. Dažniausios portinės hipertenzijos komplikacijos yra kraujavimas iš virškinimo trakto ir hepatinė encefalopatija, kuri išsivysto gana dažnai, dažniausiai po kraujavimo, infekcijos ir kt.

Intrahepatinė portalinė hipertenzija išsivysto, kai:

• Šistosomozė 5–10 % atvejų pasireiškia dėl smulkių vartų venos šakų pažeidimo. Remiantis ultragarso duomenimis, priklausomai nuo uždegiminio proceso išplitimo periportaliniuose audiniuose, išskiriami 3 ligos laipsniai. I laipsnyje periportalinio audinio hiperechogeninės sritys lokalizuojasi vartų venos bifurkacijos srityje ir tulžies pūslės kaklelyje; II laipsnyje procesas plinta išilgai vartų venos šakų; III laipsnis apima I ir II pažeidimo laipsniams būdingus pokyčius. Be to, visais atvejais nustatoma splenomegalija, o 81–92 % atvejų – tulžies pūslės dydžio padidėjimas. Gali būti pastebėtas vartų ir blužnies venų skersmens padidėjimas, portosisteminių kolateralių buvimas;
• įgimta kepenų fibrozė, tikriausiai dėl nepakankamo vartų venos galinių šakų skaičiaus;
• mieloproliferacinės ligos, kai tam tikrą vaidmenį atlieka didelių ir mažų vartų venos šakų trombozė, portalinė hipertenzija iš dalies susijusi su portalo zonų infiltracija kraujodaros ląstelėmis;
• Pirminės tulžies cirozės atveju portalinė hipertenzija gali būti pirmasis ligos pasireiškimas prieš mazginės regeneracijos vystymąsi; matyt, portalinės hipertenzijos vystymuisi įtakos turi portalinių zonų pažeidimas ir sinusų susiaurėjimas;
• toksiškų medžiagų, tokių kaip arsenas, varis, poveikis;
• Kepenų vartų sklerozė, kuriai būdinga splenomegalija ir portalinė hipertenzija be vartų ir blužnies venų užsikimšimo. Šiuo atveju, atlikus vartų venografiją, nustatomas smulkių vartų venos šakų susiaurėjimas ir jų skaičiaus sumažėjimas. Kontrastinis kepenų venų tyrimas patvirtina kraujagyslių pokyčius, aptinkamos venoveninės anastomozės.

Difuzinio kepenų pažeidimo požymių, nustatytų ultragarsu, buvimas cirozės atveju aptinkamas 57–89,3 % atvejų. Kadangi riebalinės kepenų distrofijos atveju pastebimi klaidingai teigiami atvejai, o pradinėje ligos stadijoje – klaidingai neigiami, kepenų cirozę nuo kitų necirozinių lėtinių ligų galima patikimai atskirti tik nustatant kepenų cirozei būdingus portalinės hipertenzijos požymius.

Iki šiol sukaupta nemaža patirtis tiriant portalinės hipertenzijos diagnostikos klausimus pacientams, sergantiems kepenų ciroze, naudojant spalvoto Doplerio skenavimo duomenis. Tradiciškai portalinė hipertenzija diagnozuojama analizuojant skersmenį, skerspjūvio plotą, linijinį ir tūrinį kraujotakos greičius, vėliau apskaičiuojant rodiklius, taip pat registruojant kraujotakos kryptį portalinėje venoje, rečiau blužnies ir viršutinėse mezenterinėse venose, ir įvertinant kraujotaką kepenų ir blužnies arterijose. Nepaisant kiekybinio tiriamų parametrų vertinimo nevienalytiškumo, dauguma autorių vieningai mano, kad tiriami portalinės venos sistemos parametrai priklauso nuo kolateralinių ištekėjimo takų buvimo ir lygio bei ligos stadijos. Kepenų arterijų praeinamumo sutrikimo pasekmės priklauso ne tik nuo jų kalibro, portalinio kraujotakos būklės, bet ir nuo nutekėjimo kepenų venomis galimybės. Kraujo nutekėjimo sutrikimo pasekmė yra ne tik portalinė hipertenzija, bet ir kepenų parenchimos atrofija. Esant nedidelei cirozinei kepeniai, negalima atmesti venų okliuzinių pokyčių kepenų venose.

Nepaisant to, kad nėra tiesioginės koreliacijos tarp CDS duomenų ir virškinimo trakto kraujavimo rizikos pacientams, sergantiems portine hipertenzija, kai kurie autoriai atkreipia dėmesį į individualių ultragarso kriterijų informatyvumą, kurių buvimas gali rodyti padidėjusią arba sumažėjusią kraujavimo riziką. Taigi, sergant kepenų ciroze, hepatopetalinės kraujotakos krypties registravimas vartų venoje rodo sumažėjusią kraujavimo riziką, o hepatopetalinė kryptis vainikinėje venoje yra susijusi su maža šios komplikacijos rizika. Esant varikozinėms venoms ir esant kraujotakai blužnies venoje, kurios vertė viršija kraujotaką vartų venoje, pastebima tendencija didėti vartų venų dydžiui ir padidėjusiai kraujavimo rizikai. Esant didelėms perkrovos indekso vertėms (hiperemijai, perkrovos indeksui), ankstyvo kraujavimo iš vartų venų tikimybė yra didelė. Perkrovos indeksas yra skerspjūvio ploto ir vidutinio linijinio kraujotakos greičio vartų venoje santykis. Normaliomis sąlygomis indekso vertė yra 0,03–0,07 intervale. Sergant kepenų ciroze, indeksas patikimai padidėja iki 0,171 + 0,075 verčių. Nustatyta koreliacija tarp perkrovos indekso ir slėgio vertės vartų venoje, kepenų nepakankamumo laipsnio ir kolateralių sunkumo bei periferinio pasipriešinimo kepenų arterijoje indekso. Didelė kitos portalinės hipertenzijos komplikacijos – kepenų encefalopatijos – rizika yra susijusi su hepatofuginės kraujotakos buvimu vartų venoje, dažnai stebima pacientams, kuriems yra atvirkštinė kraujotaka blužnies venoje ir portosisteminių kolateralių buvimas.

Siekiant sumažinti kepenų encefalopatijos išsivystymo riziką, atliekama portosisteminė šuntavimo operacija, siekiant sumažinti slėgį vartų venoje ir palaikyti bendrą kepenų kraujotaką. Pasak S. I. Žestovskajos, tiriant chirurginiu būdu sukurtas kraujagyslių anastomozes, patartina laikytis šių metodinių punktų.

1. Blužnies ir renalinės anastomozės vizualizacija atliekama nuo paciento nugaros išilgai kairiosios mentės vidurio linijos, sagitiniu skenavimu išilgai kairiojo inksto. Anastomozė apibrėžiama kaip viena papildoma kraujagyslė, besitęsianti skirtingais kampais nuo kairiosios inksto venos šoninės sienelės arčiau viršutinio inksto poliaus.
2. Blužnies ir inkstų anastomozės vizualizacija iš šono pasižymi dviem papildomais kraujagyslėmis, simetriškai besitęsiančiomis nuo inkstų venos vienoje plokštumoje. Gretimas kraujagyslė, esanti arčiau viršutinio inksto poliaus, vaizduojamas iki blužnies kaulo, o pacientas, apžiūrimas ne tik gulint ant nugaros, bet ir gulint ant dešiniojo šono kairiajame hipochondriume išilgai priekinės ir vidurinės pažastų linijų, naudojant įstrižąjį skenavimą. Blužnies ir inkstų anastomozės ultragarsiniame vaizde būtina atskirti nuo sėklidės venos. Anastomozė yra arčiau viršutinio inksto poliaus, atrodo kaip lygi vamzdinė struktūra ir lengviau vizualizuojama iš paciento nugaros. Sėklidės vena yra arčiau apatinio inksto poliaus, gali būti vingiuota ir lengviau vizualizuojama įstrižuoju skenavimu iš kairiojo hipochondriumo.
3. Ileomesenterinės anastomozės vizualizacija atliekama dešinėje nuo pilvo vidurinės linijos, nuo mezogastrio srities iki klubakaulio sparno. Apžiūrima apatinė tuščioji vena. Toliau jutiklis dedamas periumbilikalinėje srityje, ultragarso spindulį pakreipus į pilvo vidurinę liniją. Judant jutiklį nuo atitvarinės venos pradžios, įstrižai epigastrinės srities link, vizualizuojama kraujagyslinė anastomozė, atitinkanti klubakaulio venos ir viršutinės mezenterinės venos jungtį.

Tiesioginiai ultragarsiniai požymiai, patvirtinantys portosisteminio šunto praeinamumą, yra šunto spindžio dažymas spalvotu Doplerio arba EDC režimu ir veninio kraujotakos parametrų registravimas. Netiesioginiai požymiai apima duomenis apie vartų venos skersmens sumažėjimą ir recipiento venos išsiplėtimą.

Necirozinės ligos, lydimos mazgelių susidarymo kepenyse, gali sukelti portalinę hipertenziją. Mazginė regeneracinė hiperplazija, dalinė mazginė transformacija yra retos gerybinės kepenų ligos. Kepenyse nustatomi į portalines hepatocitus panašių ląstelių mazgeliai, kurie susidaro dėl mažų vartų venos šakų obliteracijos acini lygyje. Šių pokyčių atsiradimas yra susijęs su sisteminių ligų, mieloproliferacinių sutrikimų buvimu. Mazgelių ultragarsinis vaizdavimas neturi specifinių požymių, o diagnozė pagrįsta portalinės hipertenzijos požymių nustatymu, kurie pastebimi 50% atvejų.

Budd-Chiari sindromo pagrindas yra kepenų venų obstrukcija bet kuriame lygyje – nuo eferentinės skiltelinės venos iki vietos, kur apatinė tuščioji vena įeina į dešinįjį prieširdį. Priežastys, lemiančios šio sindromo atsiradimą, yra labai įvairios: pirminiai ir metastaziniai kepenų navikai, inkstų ir antinksčių navikai, ligos, lydimos hiperkoaguliacijos, traumos, nėštumas, geriamųjų kontraceptikų vartojimas, jungiamojo audinio ligos, kraujagyslių membranos, apatinės tuščiosios venos stenozė ar trombozė. Maždaug 70% pacientų šios būklės priežastis lieka neaiški. B režimo ultragarsas gali atskleisti uodegotosios skilties hipertrofiją, kepenų struktūros pokyčius, ascitą. Priklausomai nuo ligos stadijos, kepenų echogeniškumas kinta: nuo hipoechogeniškumo ūminės venų trombozės metu iki hiperechogeniškumo vėlyvuoju ligos laikotarpiu.

Tripleksinis skenavimas, priklausomai nuo kepenų arba apatinės tuščiosios venos pažeidimo laipsnio, gali atskleisti: kraujotakos nebuvimą; nuolatinę (pseudoportalinę) mažos amplitudės kraujotaką; turbulentinę; atvirkštinę kraujotaką.

Dvigubas kepenų venų dažymas spalvotu Doplerio vaizdavimu yra patognomoninis Budd-Chiari sindromo požymis. Be to, spalvotas Doplerio vaizdavimas leidžia aptikti intrahepatinius veninius šuntus ir užregistruoti parabambos venas. Intrahepatinių kolateralinių kraujagyslių aptikimas vaidina svarbų vaidmenį diferencinėje Budd-Chiari sindromo ir kepenų cirozės diagnostikoje.

Tyrimų rezultatai rodo, kad Budd-Chiari sindromas pasireiškia pacientams, sergantiems židininiais kepenų pažeidimais, atsiradusiais dėl vienos ar kelių kepenų venų invazijos ar ekstravazalinio suspaudimo sergant kepenų ląstelių vėžiu - 54% atvejų, metastazėmis kepenyse - 27%, cistinėmis kepenų pažeidimais - 30%, asmenims, sergantiems kepenų kaverninėmis hemangiomomis - 26% atvejų.

Venų okliuzinė liga (VOL) pasižymi kepenų venulių obliteruojančiu endoflebitu. Kepenų venulės yra jautrios toksiniam poveikiui, kuris atsiranda dėl ilgalaikio azatioprino vartojimo po inkstų ar kepenų transplantacijos, gydymo citostatikais ir kepenų apšvitinimo (bendra radiacijos dozė siekia arba viršija 35 g). Kliniškai VOL pasireiškia gelta, skausmu dešiniajame hipochondriume, kepenų padidėjimu ir ascitu. Šios ligos diagnozė yra gana sudėtinga, nes kepenų venos lieka atviros.