^

Sveikata

Gripas: priežastys ir patogenezė

, Medicinos redaktorius
Paskutinį kartą peržiūrėta: 19.11.2021
Fact-checked
х

Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.

Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.

Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.

Gripo priežastys

Gripo priežastis - ortomiksovirusai (šeimos Orthomyxoviridae) - kompleksiniai virusai, kurių sudėtyje yra RNR. Jie gavo savo vardą dėl susidomėjusių ląstelių mukoproteinų ir gebėjimo prisijungti prie glikoproteinų - ląstelių paviršiaus receptorių. Šeima apima Influenzavirus genties, kurioje yra trijų serotipų virusai: A, B ir C.

Viruso dalelės skersmuo yra 80-120 nm. Virionas yra sferinis (rečiau pasukamas). Viriono centre yra nukleokapsidas. Genomą sudaro serijos A ir B serotipas, turintis 8 segmentus ir 7 segmentus, turinčius vieną grandinę RNR molekulę.

Kapsis susideda iš nukleoproteinų (NP) ir polimerazės komplekso (P) baltymų. Nukleokapsidas yra apsuptas matricos ir membraninių baltymų sluoksniu (M). Už šių struktūrų yra išorinė lipoproteinų membrana, kurios ant jos paviršiaus yra kompleksiniai baltymai (glikoproteinai): hemagliutininas (H) ir neuraminidazė (N).

Taigi gripo virusai turi vidinius ir paviršinius antigenus. Vidiniai antigenai yra NP ir M proteinai; Tai tipo specifiniai antigenai. Antikūnai prieš vidinius antigenus neturi reikšmingo apsauginio poveikio. Paviršiaus antigenai - hemagliutininas ir neuraminidazė - nustato viruso potipį ir sukelia specifinių apsauginių antikūnų gamybą.

A serotipų virusai būdingi nuolatiniam paviršinių antigenų kintamumui, o H ir N antigenų pokyčiai atsiranda nepriklausomai vienas nuo kito. Yra 15 hemagliutinino ir 9 - neuraminidazės potipių. Serotipo B virusai yra stabilesni (išskiriami 5 potipiai). Antigeninė C serotipo viruso struktūra nėra pasikeitusi, neuraminidazė nėra.

Neeilinis kintamumas viruso A serotipo sukelia dviejų procesų: antigeno dreifo (Point mutacijos svetainėse genomo, nenukrypstant nuo kamieno) ir shiftom (pilnas antigeno struktūros pokyčiai su naujos padermės formavimo). Priežastis antigeninis pavarų - sukurti RNR segmente keitimas į genetinės medžiagos mainų tarp žmogaus ir gyvūnų virusų gripo.

Remiantis šiuolaikine gripo virusų klasifikacija, kurią 1980 m. Pasiūlė PSO, įprasta apibūdinti viruso serotipą, jo kilmę, izoliavimo metus ir paviršiaus antigenų potipį. Pavyzdžiui: gripo A virusas, Maskva / 10/99 / NZ N2.

A serotipo virusai yra didžiausi virulentiškumo ir turi didžiausią epidemiologinę reikšmę. Jie yra izoliuoti nuo žmonių, gyvūnų ir paukščių. B serotipo virusai yra išskirti tik iš žmogaus: virulentiškumas ir epidemiologinė reikšmė yra mažesni nei A serotipo virusai. Gripo virusai C būdinga maža reprodukcinė veikla.

Aplinkoje virusų atsparumas yra vidutinis. Jie yra jautrūs aukštai temperatūrai (60 ° C), kad ultravioletinių spindulių ar lipidų tirpikliai veiksmų, bet kai laikas pasilikti virulentiškumo savybės, esant žemoms temperatūroms (per savaitę nėra žuvo bent 40 ° C). Jie yra jautrūs stalo dezinfekcijai.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Gripo patogenezė

Gripo virusas turi epiteliotropines savybes. Patekti į kūną. Jis atsinaujina kvėpavimo takų gleivinės kvėpavimo celiuliozės epitelio ląstelių citoplazmoje. Virusas replikuoja greitai, per 4-6 valandas, o tai paaiškina trumpą inkubacinį laikotarpį. Susilpnėjęs nuo gripo viruso, ląstelės išsigimsta, nekrozės ir yra atmesti. Užkrėsti ląstelės pradeda gaminti ir išlaisvinti interferoną, užkertant kelią tolesniam viruso paplitimui. Kūno apsaugą nuo virusų skatina nespecifiniai termolabili B inhibitoriai ir IgA klasės sekrecijos antikūnai. Cilindrinio epitelio metaplazija sumažina jo apsauginę funkciją. Patologinis procesas apima audinius, gleivinę ir kraujagysles. Gripo viruso epiteliotropija yra kliniškai išreikšta tracheitu, tačiau pažeidimas gali paveikti dideles bronchus, kartais gerklę ar ryklę. Jau inkubaciniame laikotarpyje pasireiškia viremija, trunkanti apie 2 dienas. Viremijos klinikiniai požymiai yra toksinės ir toksinės alerginės reakcijos. Šis poveikis turi ir virusinių dalelių, ir epitelio ląstelių likučių. Gripo apsinuodijimas daugiausia susijęs su endogeninių biologiškai aktyvių medžiagų (prostaglandino E2, serotonino, histamino) kaupimu. Nustatytas laisvųjų deguonies radikalų, palaikančių uždegiminį procesą, lizosomų fermentus, vaidmuo ir virusų proteolitinis aktyvumas jų patogenezės veikloje.

Pagrindinė patogenezės link yra kraujotakos sistemos nugalėjimas. Mikrovaskuliacijos indai labiau pasikeis. Dėl toksinio gripo viruso ir jo komponentų poveikio kraujagyslių sienelėje jo pralaidumas didėja, todėl pacientams atsiranda hemoraginis sindromas. Padidėjęs kraujagyslių pralaidumas ir aukštojo "Trapumas" laivai sukelti edemą kvėpavimo takų gleivinės ir plaučių audinyje, keliais kraujavimas iš plaučių alveolių ir interstitium, ir beveik visi vidaus organai.

Intoksikacija ir plaučių sutrikimų, atsirandančių iš jo vėdinimo ir hipoksemija įvyksta trikdymui mikrocirkuliacijos: sulėtinimui greičio Grįžo-kapiliarų kraujo tekėjimą, padidėjęs su eritrocitų ir trombocitų agregacija, padidina kraujagyslių pralaidumą, sumažėjo fibrinoliziniam aktyvumą kraujo serume ir kraujo klampumo didėja. Visa tai gali sukelti diseminuotąją intravaskulinės koaguliacijos - svarbų ryšį infekcinių toksichnskogo šoko patogenezės. Hemodinamikos nestabilumas, hipoksija mikrocirkuliaciją ir skatina degeneracinius pokyčius miokarde atsiradimą.

Kraujagyslių pažeidimas, kurį sukelia kraujagyslių pažeidimas, atlieka svarbų vaidmenį apgadinant centrinės nervų sistemos ir autonominės nervų sistemos funkcijas. Viruso dėl gyslainę rezginio receptorių poveikis skatina padidintos sekrecijos galvos ir stuburo smegenų skysčio, intrakranijinė hipertenzija, kraujo apytakos sutrikimai, smegenų edemą. Didelė vaskulizacija hipotalamyje ir hipofizyje, atliekama neuro-vegetacinė. Neuroendokrininis ir neurohumoralinis reguliavimas, sukelia nervų sistemos funkcinių sutrikimų komplekso atsiradimą. Ūminės fazės ligos atsiranda sympathicotonia, vedantis į hipertermijos, sausumo ir blyškumas odos, padidėjęs širdies susitraukimų dažnis, padidėjęs kraujospūdis plėtrai. , Mažinant apsinuodijimo simptomai pažymėti sužadinimo parasimpatinę suskirstymo autonominės nervų sistemos: letargija, mieguistumas, sumažinti kūno temperatūrą, lėtėja širdies norma, patenka į kraujo spaudimo, raumenų silpnumo, silpnumo (asthenovegetative sindromu).

Reikšmingas vaidmuo gripo ir jo komplikacijų patogenezę, o taip pat į uždegiminių kvėpavimo takų pokyčių plėtros priklauso bakterijų mikrofloros, kuri prisideda prie epitelio pažeidimų aktyvavimo ir imunosupresija plėtrai. Alerginės reakcijos gripu atsiranda dėl paties viruso ir bakterijų mikrofloros antigenų, taip pat nuo paveiktų ląstelių suskaidymo produktų.

Gripo sunkumas iš dalies priklauso nuo gripo viruso virulentiškumo, bet daugiau - nuo makroorganizmo imuninės sistemos būklės.

Translation Disclaimer: The original language of this article is Russian. For the convenience of users of the iLive portal who do not speak Russian, this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.