
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Ūminis inkstų nepakankamumas - priežastys ir patogenezė
Medicinos ekspertas
Paskutinį kartą peržiūrėta: 04.07.2025
Ūminio inkstų nepakankamumo priežastys nėra iki galo aiškios, tačiau pastebimi keturi pagrindiniai jo vystymosi mechanizmai:
- kanalėlių obstrukcija;
- intersticinė edema ir pasyvus atvirkštinis glomerulų filtrato tekėjimas kanalėlių lygyje;
- inkstų hemodinamikos sutrikimas;
- išsklaidyta intravaskulinė koaguliacija.
Remiantis dideliu statistinės medžiagos kiekiu, dabar įrodyta, kad ūminio inkstų nepakankamumo morfologinis pagrindas yra daugiausia kanalėlių aparato pažeidimas nefrotelio nekrozės pavidalu su pamatinės membranos pažeidimu arba be jo; su neaiškiai apibrėžtu glomerulų pažeidimu. Kai kurie užsienio autoriai vartoja rusišką terminą „ūminė kanalėlių nekrozė“ kaip termino „ūminis inkstų nepakankamumas“ sinonimą. Morfologiniai pokyčiai paprastai yra grįžtami, todėl klinikinis ir biocheminis simptomų kompleksas taip pat yra grįžtamas. Tačiau keliais atvejais, esant sunkiam endotoksiniam (rečiau egzotoksiniam) poveikiui, galimas abipusis visiškas arba subtotalinis žievės nekrozės išsivystymas, kuriam būdingas morfologinis ir funkcinis negrįžtamumas.
Ūminio inkstų nepakankamumo vystymosi etapai yra keli:
- pradinis etapas (sąlytis su žalingu veiksniu);
- oligurijos arba anurijos stadija (klinikinių ligos požymių sustiprėjimas). Inkstų disfunkcijos laikotarpiui būdingas diurezės nestabilumas, būklė periodiškai keičiasi iš anurijos į oliguriją ir atvirkščiai, todėl šis laikotarpis vadinamas oligoanurija;
- diuretikų stadija (ligos išnykimo pradžia);
- atsigavimo etapas.
Žalingų veiksnių poveikis pažeidžia kanalėlių aparatą ir, svarbiausia, kanalėlių epitelį nekrobiotinių ir distrofinių procesų pavidalu, dėl ko išsivysto oligoanurinė stadija. Nuo kanalėlių aparato pažeidimo momento anurija tampa nuolatinė. Be to, pažengusiam ūminiam inkstų nepakankamumui būdingas dar vienas veiksnys – kanalėlių obstrukcija, kuri atsiranda dėl nefrotelio sunaikinimo, jo apkrovos pigmento šlakais. Jei pamatinė membrana yra išsaugota ir atlieka karkaso funkciją, regeneracijos procesas vystosi lygiagrečiai su nefrotelio nekroze. Kanalėlių regeneracija įmanoma tik tuo atveju, jei išsaugomas nefrono vientisumas. Nustatyta, kad naujai susiformavęs epitelis iš pradžių yra funkciškai prastesnės būklės ir tik 10-tą dieną nuo ligos pradžios atsiranda jo fermentinio aktyvumo atsistatymo požymių, kurie kliniškai atitinka ankstyvąją diuretikų stadiją.
Chirurginiams pacientams, kuriems atliekamas stacionarinis gydymas, ūminio inkstų nepakankamumo priežastis galima suskirstyti į dvi grupes:
- pagrindinės ligos progresavimas arba komplikacijų atsiradimas;
- Vaistų, infuzinės terapijos ar kraujo perpylimo komplikacijos.
Pacientams, kuriems buvo atlikta chirurginė operacija, pooperaciniu laikotarpiu nustatyti ūminio inkstų nepakankamumo etiologinius veiksnius yra didelis diagnostinis sunkumas. Tai veiksniai, tiesiogiai susiję su operacijos trauma ir pooperacinio laikotarpio komplikacijomis, tarp kurių labiausiai tikėtini yra peritonitas, destruktyvus pankreatitas, žarnyno nepraeinamumas ir kt. Šiuo atveju būtina atsižvelgti į reikšmingus kai kurių organizmo reakcijų pokyčius, apibūdinančius pūlingą-uždegiminį procesą. Karščiavimas pūlingo-septinio proceso metu dažnai suminkštėja, šaltkrėtis ne visada lydimas atitinkamo kūno temperatūros padidėjimo, ypač pacientams, sergantiems hiperhidratacija. Ūminio inkstų nepakankamumo išsivystymas chirurginiams pacientams, kuriems buvo atlikta operacija, apsunkina pūlingų pilvo organų komplikacijų diagnozavimą. Reikšmingas paciento būklės pagerėjimas po hemodializės rodo komplikacijų nebuvimą.
Anestezija gali sukelti toksinį ir toksinį-alerginį poveikį inkstams. Pavyzdžiui, yra informacijos apie halotano nefrotoksiškumą. Šiais atvejais anurija dažnai pasireiškia prieš arterinę hipertenziją operacijos metu arba pirmąją pooperacinio laikotarpio dieną; užsitęsęs atsigavimas po narkotinio miego; dirbtinės plaučių ventiliacijos pailgėjimas.
Ūminis postrenalinis inkstų nepakankamumas dažniausiai atsiranda dėl ūminio šlapimo takų užsikimšimo.
- Šlapimtakio obstrukcija:
- akmuo;
- kraujo krešuliai;
- nekrozinis papilitas.
- Šlapimtakių suspaudimas:
- navikas;
- retroperitoninė fibrozė.
- Šlapimo pūslės pažeidimas:
- akmenys;
- navikas;
- šistosomozė
- uždegiminė šlapimo pūslės kaklelio obstrukcija;
- prostatos adenoma;
- šlapimo pūslės inervacijos sutrikimai (nugaros smegenų pažeidimas, diabetinė neuropatija).
- Šlaplės susiaurėjimas.
Esant ūmiai išsivysčiusiai anurijai, kurią lydi skausmas, reikia atmesti urolitiazę. Net ir esant vienpusiam šlapimtakio užsikimšimui su stipriu skausmu (inkstų kolikomis), sveikas inkstas gali nustoti šlapintis (refleksinė anurija).
Sergant nekroziniu papilitu (inkstų spenelių nekroze), išsivysto ir postrenalinis, ir inkstinis ūminis inkstų nepakankamumas. Postrenalinis ūminis inkstų nepakankamumas dažniau pasireiškia dėl šlapimtakių užsikimšimo nekroziniais speneliais ir kraujo krešuliais sergant cukriniu diabetu, analgezinių vaistų sukelta ar alkoholinė nefropatija. Postrenalinio ūminio inkstų nepakankamumo, pasireiškiančio nekroziniu papilitu, eiga yra grįžtama. Tuo pačiu metu inkstinis ūminis inkstų nepakankamumas, kurį sukelia ūminis totalinis nekrozinis papilitas, komplikuojantis pūlingu pielonefritu, dažnai išsivysto į negrįžtamą inkstų nepakankamumą.
Ūminis inkstų nepakankamumas taip pat gali išsivystyti esant TUR sindromui, kuris komplikuoja prostatos TUR dėl adenomos (pasireiškia maždaug 1% atvejų). TUR sindromas atsiranda praėjus 30–40 minučių nuo prostatos rezekcijos pradžios ir jam būdingas padidėjęs kraujospūdis, bradikardija, padidėjęs kraujavimas iš žaizdos; daugeliui pacientų pasireiškia sujaudinimas ir traukuliai, gali išsivystyti koma. Ankstyvuoju pooperaciniu laikotarpiu arterinę hipertenziją pakeičia hipotenzija, kurią sunku koreguoti; atsiranda oligurija ir anurija. Dienos pabaigoje atsiranda gelta. Operacijos metu būtina nuolat arba frakcionuotai plauti chirurginę žaizdą ir šlapimo pūslę distiliuotu vandeniu, kurio slėgis yra 50–60 cm H2O. Kadangi slėgis chirurginės srities veninėse kraujagyslėse neviršija 40 cm H2O, irigacijos skystis patenka į venines kraujagysles. Įrodyta, kad atidarius liaukos kapsulę, skystis gali absorbuotis per paravezikinę erdvę. Irigacijos skysčio absorbcijos iš chirurginės vietos greitis yra 20–61 ml/min. Per valandą gali būti absorbuojama nuo 300 iki 8000 ml skysčio. Naudojant distiliuotą vandenį, išsivysto kraujo plazmos hipoosmoliariškumas, po kurio atsiranda eritrocitų intravaskulinė hemolizė, kuri buvo laikoma pagrindine TUR sindromo priežastimi. Tačiau vėliau, naudojant nehemolizuojančius tirpalus, nebuvo įmanoma visiškai išvengti TUR sindromo ir ūminio inkstų nepakankamumo, nepaisant hemolizės nebuvimo. Tuo pačiu metu visi tyrėjai atkreipia dėmesį į hiponatremiją, hipokalcemiją ir bendrą hiperhidrataciją. Remiantis literatūros duomenimis, tikėtinos šios ūminio inkstų nepakankamumo priežastys:
- mechaninis inkstų kanalėlių užsikimšimas dėl kraujo pigmento nusėdimo;
- nefrotoksino atsiradimas, kai elektros srovė veikia audinius;
- kraujotakos problemos inkstuose.
TUR sindromo atveju ūminis inkstų nepakankamumas pasireiškia 10% pacientų ir 20% atvejų baigiasi mirtimi.
[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]