Hipokalemija

Hipokalemija yra kalio koncentracija serume, mažesnė nei 3,5 mEq/l, kurią sukelia bendro kalio trūkumas organizme arba nenormalus kalio judėjimas į ląsteles. Dažniausios priežastys yra padidėjęs kalio netekimas per inkstus ar virškinimo traktą. Klinikiniai požymiai yra raumenų silpnumas, poliurija; esant sunkiai hipokalemijai gali išsivystyti miokardo padidėjęs jaudrumas.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Priežastys hipokalemija

Hipokalemija paprastai skirstoma į vadinamąją pseudohipokalemiją, t. y. atsirandančią be kalio netekimo, ir hipokalemiją su kalio netekimu.

Pseudohipokalemija išsivysto, kai organizmas nepakankamai gauna kalio (išeikvojimo sindromas) arba kalis pasislenka iš tarpląstelinės erdvės į tarpląstelinę erdvę. Hormonai (insulinas ir adrenalinas) skatina elektrolitų perkėlimą į tarpląstelinę erdvę. Hipokalemiją sukelia padidėjęs insulino kiekis dėl hiperglikemijos arba egzogeninio insulino įvedimo. Endogeninis katecholaminų išsiskyrimas streso metu arba beta2 adrenomimetikų vartojimas _taip pat lydimas kalio koncentracijos sumažėjimo kraujo serume. Kalio persiskirstymas ir jo perkėlimas į ląsteles pasireiškia esant paveldimai hipokaleminei periodinei paralyžiui, tirotoksikozei (tireotoksinė hipokaleminė paralyžius).

Klinikinėje praktikoje dažniau pasitaiko hipokalemija, kurią sukelia kalio netekimas. Kalio netekimas skirstomas į ekstrarenalinį (dažniausiai per virškinamąjį traktą) ir inkstų. Šių būklių skirtumas grindžiamas chloridų koncentracijos šlapime nustatymu. Jei chloridų su šlapimu išsiskiria <15 mmol/l, yra didelė tikimybė, kad elektrolitai netenkami per virškinamąjį traktą.

Pagrindinės ekstrarenalinio kalio netekimo priežastys yra: nuolatinis vėmimas (neurogeninė anoreksija, virškinimo trakto ligos), viduriavimas (virškinimo trakto ligos, per didelis vidurius laisvinančių vaistų vartojimas). Šiose situacijose hipokalemiją paprastai lydi metabolinė alkalozė, kuri atsiranda dėl chloridų atsargų išeikvojimo organizme, o tai adaptyviai veda prie intensyvios chloridų reabsorbcijos inkstuose ir padidėjusios kalio išsiskyrimo per inkstus.

Kalio netekimas per inkstus diagnozuojamas, kai pacientams, sergantiems hipokalemija, nustatomas per didelis kalio ir chloridų išsiskyrimas su šlapimu, kuris „netinka būklei“ (kaliurija daugiau nei 20 mmol/parą, chloridų išsiskyrimas daugiau nei 60 mmol/l). Ligos, pasireiškiančios panašiais elektrolitų sutrikimais, skiriasi arterinio slėgio lygiu. Šiuo atžvilgiu kalio netekimo per inkstus priežasčių klasifikacija skirstoma į 2 patologinių būklių grupes: normotenzines (A grupė) ir hipertenzines (B grupė) būkles. Pastaroji grupė dar skirstoma atsižvelgiant į cirkuliuojančio aldosterono ir plazmos renino kiekį.

Normotenzinės būklės (A grupė):

• piktnaudžiavimas diuretikais (kilpa, tiazidas, acetazolamidas);
• Bartterio sindromas;
• Gitelmano sindromas;
• imuninis kalio peninis intersticinis nefritas;
• I ir II tipo inkstų kanalėlių acidozė.

Hipertenzinės būklės (B grupė):

• su dideliu aldosterono ir renino kiekiu (pirminis aldosteronizmas dėl adenomos ir antinksčių hiperplazijos);
• esant dideliam aldosterono ir mažam renino kiekiui (piktybinė hipertenzija, renovaskulinė hipertenzija, reniną išskiriantis navikas);
• su mažu aldosterono ir renino kiekiu (mineralokortikoidų, glicirhizino rūgšties, karbenonezolono vartojimas);
• su normaliu aldosterono ir renino kiekiu (Itsenko-Kušingo sindromas).

Tarp A grupės inkstų kalio netekimo priežasčių dažniausiai pasitaiko diuretikų vartojimas ir Gitelmano sindromas.

Klinikinėje praktikoje hipokalemija dažnai išsivysto dėl piktnaudžiavimo diuretikais ar vidurius laisvinančiais vaistais. Paprastai ši situacija būdinga jaunoms moterims, kurios dėl charakterio ar profesijos griežtai stebi savo figūrą. Pagrindinės klinikinės ir laboratorinės apraiškos yra silpnumas, hipokalemija ir hipochloremija, metabolinė alkalozė, didelė kalio ir chloro koncentracija šlapime (chloro koncentracija didesnė nei 60 mmol/l), normalūs kraujospūdžio rodikliai. Norint diagnozuoti šią būklę, būtina atidžiai surinkti paciento anamnezę ir patvirtinti diuretikų buvimą keliuose šlapimo mėginiuose.

Rečiau diagnozuojamas Barterio sindromas savo klinikinėmis ir laboratorinėmis apraiškomis nesiskiria nuo piktnaudžiavimo diuretikais. Tačiau Barterio sindromas dažniausiai yra ankstyvos vaikystės patologija. Jis dažniausiai nustatomas vaikams, turintiems intrauterininių vystymosi sutrikimų (intrauterininis augimo sulėtėjimas, polihidramnionas), ir dažnai priešlaikinių gimdymų atveju. Pagrindiniai klinikiniai požymiai yra hipokalemija, poliurija su kalio trūkumu, žemas kraujospūdis, antrinis hiperaldosteronizmas ir metabolinė alkalozė. Mg2 ⁺ kiekis kraujyje ir Ca2 ⁺ išsiskyrimas su šlapimu yra normaliose vertėse. Sergant Barterio sindromu, nustatoma jukstameduliarinio aparato hiperplazija, kurią lydi staigus renino ir aldosterono gamybos padidėjimas. Sunkus elektrolitų sutrikimas, susijęs su šiuo sindromu, atsiranda dėl genų defektų, susijusių su TALH geno, atsakingo už chloridų reabsorbciją distaliniame tiesiajame kanalėlyje, mutacija.

Gitelmano sindromas, aprašytas septintojo dešimtmečio pabaigoje, šiuo metu laikomas dažniausia hipokaleminio inkstų pažeidimo priežastimi. Daugiau nei 50% visų hipokalemijos atvejų yra susiję su šiuo sindromu. Liga išsivysto suaugusiesiems ir pasireiškia vidutinio sunkumo hipokalemija (kalio kiekis serume yra 2,4–3,2 mmol/l ribose), kuri nesumažina gyvenimo kokybės, nesukelia širdies ritmo sutrikimų ir raumenų silpnumo. Apžiūros metu dažnai nustatomas Mg2 ⁺ koncentracijos sumažėjimas kraujyje, ribinė hipochloremija, lengva metabolinė alkalozė ir antrinis hiperaldosteronizmas. Šių pacientų inkstų funkcija ilgą laiką išlieka nepakitusi. Tyrimo metu pastebimas padidėjęs chloridų išsiskyrimas ir hipokalciurija. Diagnostiškai reikšmingais požymiais laikomi magnio kiekio sumažėjimas kraujo serume ir hipokalciurija. Gitelmano sindromo priežastis siejama su tiazidams jautraus Na ⁺ -Q~ kotransporterio mutacija nefrono distaliniuose kanalėliuose, kuri leidžia diagnozuoti šią būklę naudojant genotipų nustatymą. Hipokalemijai koreguoti vartojami kalio turtingi maisto produktai ir kalio papildai. Gitelmano sindromu sergančių pacientų prognozė yra palanki.

Retos hipokalemijos priežastys yra imuninis kalio peninis intersticinis nefritas. Šiai ligai taip pat būdinga hipokalemija (vidutinio ar sunkaus laipsnio), hiperkaliumurija, metabolinė alkalozė ir vidutinio sunkumo hiperaldosteronizmas. Kalcio ir fosforo koncentracija kraujo serume paprastai yra normaliose vertėse. Skiriamasis ligos bruožas yra gretutinių autoimuninių apraiškų (iridociklito, imuninio artrito arba didelio titro reumatoidinio faktoriaus ar autoantikūnų nustatymo) buvimas. Limfocitiniai infiltratai intersticyje dažnai aptinkami inkstų biopsijose. Elektrolitų sutrikimų priežastis šioje situacijoje yra susijusi su jonų transporterių pažeidimu, tačiau, skirtingai nei Bartterio ir Gitelmano sindromų atveju, ji nėra genų nulemtos, o imuninės kilmės.

Dažna hipokalemijos priežastis, kartu su aukščiau pateiktomis būklėmis, yra distalinio (I) ir proksimalinio (II) tipo inkstų kanalėlių acidozė. Vyraujančios klinikinės ligos apraiškos yra sunki hipokalemija ir metabolinė acidozė. Panašų klinikinį vaizdą sukelia ir ilgalaikis karboanhidrazės inhibitorių (acetazolamido) vartojimas.

Pacientams, kuriems dėl hipertenzijos (B grupė) trūksta kalio, pagrindinė hipokalemijos priežastis yra per didelė mineralokortikoidinių hormonų, pirmiausia aldosterono, gamyba. Šiems pacientams paprastai išsivysto hipochloreminė metabolinė alkalozė. Didelės aldosterono koncentracijos ir mažo plazmos renino aktyvumo derinys stebimas esant pirminiam aldosteronizmui, kuris išsivysto esant antinksčių žievės glomerulinės zonos adenomai, hiperplazijai ar karcinomai. Hiperaldosteronizmas su dideliu plazmos renino kiekiu paprastai nustatomas esant piktybinei hipertenzijai, renovaskulinei hipertenzijai ir reniną išskiriantiems navikams. Hipokalemija hipertenzijos fone, kai plazmos aldosterono ir renino kiekis yra normalus, išsivysto sergant Itsenko-Kušingo sindromu.

[ 4 ]

Simptomai hipokalemija

Lengva hipokalemija (kalio kiekis plazmoje 3–3,5 mEq/l) retai sukelia simptomų. Kai kalio kiekis plazmoje yra mažesnis nei 3 mEq/l, paprastai išsivysto raumenų silpnumas, kuris gali sukelti paralyžių ir kvėpavimo sustojimą. Kiti raumenų sutrikimai yra mėšlungis, fascikuliacija, paralyžinis žarnų nepraeinamumas, hipoventiliacija, hipotenzija, tetanija ir rabdomiolizė. Nuolatinė hipokalemija gali sutrikdyti inkstų gebėjimą susikaupti, sukeldama poliuriją su antrine polidipsija.

Hipokalemijos poveikis širdžiai yra minimalus, kol kalio kiekis plazmoje tampa < 3 mEq/l. Hipokalemija sukelia ST segmento nusileidimą, T bangos nusileidimą ir U bangos pakilimą. Esant didelei hipokalemijai, T banga palaipsniui mažėja, o U banga didėja. Kartais plokščia arba vertikali T banga susilieja su vertikalia U banga, kurią galima supainioti su pailgėjusiu QT intervalu. Hipokalemija gali sukelti priešlaikinius prieširdžių ir skilvelių susitraukimus, skilvelių ir prieširdžių tachiaritmijas bei antro ar trečio laipsnio atrioventrikulinę blokadą. Tokios aritmijos sustiprėja esant sunkesnei hipokalemijai; gali pasireikšti skilvelių virpėjimas. Pacientams, sergantiems širdies ligomis ir (arba) vartojantiems digoksiną, yra didelė širdies laidumo sutrikimų rizika net ir esant lengvai hipokalemijai.

Hipokalemijos simptomai yra šie:

• skeleto raumenų pažeidimas (raumenų silpnumas, nuovargis, suglebęs paralyžius, rabdomiolizė);
• lygiųjų raumenų pažeidimas (sumažėjęs skrandžio ir plonosios žarnos motorika);
• širdies raumens pažeidimas (T bangos sumažėjimas, QT intervalo pailgėjimas, ryškios U bangos atsiradimas, QRS komplekso išplitimas ir atrioventrikulinės blokados išsivystymas);
• periferinių nervų pažeidimas (parestezija ir galūnių sustingimas);
• inkstų pažeidimas, atsirandantis dėl poliurijos, nikturijos (dėl sutrikusios inkstų koncentracijos) ir pirminės polidipsijos.

Ilgalaikis kalio atsargų išeikvojimas gali sukelti intersticinį nefritą ir inkstų nepakankamumo vystymąsi, o kai kuriais atvejais – cistų susidarymą inkstuose.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Diagnostika hipokalemija

Hipokalemija diagnozuojama, kai plazmos K kiekis yra mažesnis nei 3,5 mEq/l. Jei priežastis iš anamnezės neaiški (pvz., vaistai), būtinas tolesnis tyrimas. Atmetus acidozę ir kitas tarpląstelinio K poslinkio priežastis, matuojamas 24 valandų šlapimo K kiekis. Esant hipokalemijai, K sekrecija paprastai yra mažesnė nei 15 mEq/l. Ekstrarenalinis K netekimas arba sumažėjęs K suvartojimas su maistu stebimas lėtinės nepaaiškinamos hipokalemijos atvejais, kai inkstų K sekrecija yra < 15 mEq/l. Sekrecija > 15 mEq/l rodo, kad K netekimą sukėlė inkstai.

Nepaaiškinama hipokalemija su padidėjusia kalio sekrecija per inkstus ir hipertenzija rodo aldosteroną išskiriantį naviką arba Lidlio sindromą. Hipokalemija su padidėjusiu kalio netekimu per inkstus ir normaliu kraujospūdžiu rodo Barterio sindromą, tačiau taip pat galima hipomagnezemija, slaptas vėmimas ir diuretikų vartojimas.

[ 8 ]

Gydymas hipokalemija

Hipokalemijos simptomai, patvirtinti nustatant žemą elektrolitų kiekį serume, reikalauja nedelsiant koreguoti elektrolitų pusiausvyrą, nes kalio kiekio serume sumažėjimas 1 mmol/l (2–4 mmol/l koncentracijos intervale) atitinka jo bendrų atsargų organizme sumažėjimą 10%.

Yra įvairių geriamųjų K preparatų. Kadangi jie sukelia virškinimo trakto dirginimą ir kartais kraujavimą, jie paprastai skiriami dalimis. Skystas KCI, vartojamas per burną, padidina K kiekį per 1–2 valandas, tačiau dėl kartaus skonio jis blogai toleruojamas didesnėmis nei 25–50 mEq dozėmis. Plėvele dengti KCI preparatai yra saugūs ir geriau toleruojami. Virškinimo trakto kraujavimas retesnis vartojant mikrokapsulėse esančius preparatus. Yra keletas preparatų, kurių vienoje kapsulėje yra 8–10 mEq.

Esant sunkiai hipokalemijai, kuri nereaguoja į geriamąjį gydymą, arba hospitalizuotiems pacientams aktyvioje ligos fazėje, kalio papildymas turėtų būti atliekamas parenteraliai. Kadangi kalio tirpalai gali dirginti periferines venas, jų koncentracija neturėtų viršyti 40 mEq/l. Hipokalemijos korekcijos greitį riboja kalio patekimo į ląsteles laikotarpis; paprastai vartojimo greitis neturėtų viršyti 10 mEq/val.

Esant hipokalemijos sukeltoms aritmijoms, KCI reikia leisti į veną greičiau, dažniausiai į centrinę veną arba kelias periferines venas vienu metu. Galima skirti 40 mEq/h KCI, tačiau tik stebint EKG ir kas valandą matuojant K kiekį plazmoje. Gliukozės tirpalai yra nepageidaujami, nes padidėjęs insulino kiekis plazmoje gali laikinai pabloginti hipokalemiją.

Esant K trūkumui ir didelei K koncentracijai plazmoje, kaip matyti diabetinės ketoacidozės atveju, į veną leidžiamas K kiekis atidedamas, kol plazmos K kiekis pradeda mažėti. Net ir esant sunkiam K trūkumui, paprastai nebūtina skirti daugiau kaip 100–120 mEq K per 24 valandas, nebent K netekimas tęsiasi. Hipokalemijos ir hipomagnezemijos atvejais būtina koreguoti K ir Mg trūkumą, kad būtų išvengta nuolatinio K netekimo per inkstus.

Pacientams, vartojantiems diuretikus, nereikia nuolat vartoti K. Tačiau vartojant diuretikus, būtina stebėti plazmos K kiekį, ypač pacientams, kurių kairiojo skilvelio funkcija sumažėjusi, vartojantiems digoksiną, sergantiems cukriniu diabetu, astma sergantiems pacientams, vartojantiems beta agonistus. Triamterenas, vartojamas po 100 mg per burną vieną kartą per parą, arba spironolaktonas, vartojamas po 25 mg per burną, nepadidina K išsiskyrimo ir gali būti vartojamas pacientams, kuriems pasireiškia hipokalemija, bet kurie negali atsisakyti diuretikų vartojimo. Jei atsiranda hipokalemija, būtina papildyti K kiekį. Jei K kiekis yra mažesnis nei 3 mEq/l, būtina vartoti per burną KCI. Kadangi plazmos K kiekio sumažėjimas 1 mEq/l koreliuoja su bendru 200–400 mEq K deficitu organizme, deficitui koreguoti reikia vartoti 20–80 mEq/d. kelias dienas. Atnaujinus maitinimąsi po ilgo badavimo, gali tekti kelias savaites vartoti K papildus.

Hipokalemija, vartojant diuretikus ir vartojant Gitelman sindromą, yra retai išreikšta (nuo 3 iki 3,5 mmol/l), o pacientams, negydomiems digitalisais, minėti pokyčiai retai sukelia sunkių komplikacijų. Dėl kartu su šlapimu netenkamo kalio ir išeikvojamų magnio, elektrolito, dalyvaujančio daugelio fermentų, vykstančių dalyvaujant adenozino trifosfatui (ATP), veikloje ir atitinkamai reguliuojančio širdies ir kraujagyslių bei nervų sistemas, atsargų, net ir lengvas hipokalemijos laipsnis turėtų būti koreguojamas. Tokiomis situacijomis gydytojo taktika turėtų būti nukreipta į kalį tausojančių diuretikų vartojimo nutraukimą (jei įmanoma, atsižvelgiant į paciento būklę) arba papildomai kalį tausojančių diuretikų skyrimą kartu su kalio preparatais. Mažai natrio turinti dieta (70–80 mmol/parą) taip pat padeda sumažinti hipokalemijos sunkumą.

Sunkesnės ir blogai koreguotos hipokalemijos atvejais kalio homeostazė normalizuojama vartojant dideles kalio chlorido dozes per burną kartu su kalį sulaikančiais diuretikais (amiloridu, triamterenu arba spironolaktonu).

Hipokalemijos, pasireiškiančios metaboline alkaloze, gydymas apima kalio chlorido vartojimą, o gydant inkstų kanalėlių acidozę – kalio bikarbonato. Šių vaistų skyrimas į veną yra pateisinamas esant sunkiai hipokalemijai (kalio koncentracija serume mažesnė nei 2,5 mmol/l ir esant klinikiniams kalio trūkumo požymiams – elektrokardiogramos pokyčiams, raumenų silpnumui). Šie kalio preparatai į veną leidžiami dozėmis, kurios užtikrina 0,7 mmol/kg koncentracijos kalio suvartojimą per 1–2 valandas.

Esant sunkiai hipokalemijai (kalio kiekis serume mažesnis nei 2,0 mmol/l) arba išsivysčius aritmijai, skiriamo kalio dozė padidinama iki 80–100 mmol/l. Reikėtų nepamiršti, kad kalio suleidimas į periferinę veną doze, viršijančia 60 mmol/l, net ir mažu greičiu (5–10 mmol/val.), yra labai skausmingas. Jei reikia greitai suleisti kalio į veną, galima naudoti šlaunikaulio veną. Išsivysčius skubioms būklėms, kalio tirpalai skiriami greičiu, viršijančiu apskaičiuotą kalio netekimo greitį (nuo 20 iki 60 mmol/val.). Suleistas kalis iš pradžių pasiskirsto tarpląsteliniame skystyje, o po to patenka į ląstelę. Intensyvus hipokalemijos gydymas nutraukiamas, kai hipokalemijos laipsnis nebekelia grėsmės paciento gyvybei. Paprastai tai pasiekiama suleidus apie 15 mmol kalio per 15 minučių. Vėliau kalio trūkumas papildomas lėčiau, nuolat stebint elektrokardiogramą ir jo kiekį kraujo serume.