Mes taikome griežtas šaltinių rinkimo gaires ir pateikiame nuorodas tik į patikimas medicinos svetaines, akademinius tyrimų institutus ir, kai tik įmanoma, į mediciniškai recenzuotus tyrimus. Atkreipkite dėmesį, kad skaičiai skliausteliuose ([1], [2] ir kt.) yra spustelėjamos nuorodos į šiuos tyrimus.
Jei manote, kad kuris nors mūsų turinys yra netikslus, pasenęs ar kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Uremija: priežastys, simptomai ir gydymas
Straipsnio medicinos ekspertas
Paskutinį kartą atnaujinta: 27.10.2025
Uremija yra klinikinis ir biocheminis sindromas, atsirandantis reikšmingai sumažėjus inkstų funkcijai, kai organizme kaupiasi ureminiai toksinai, sutrinka vandens ir elektrolitų bei rūgščių ir šarmų pusiausvyra, pakinta endokrininės ir imuninės sistemų veikla. Istoriškai šis terminas reiškė „šlapimas kraujyje“, tačiau šiandien uremija suprantama kaip simptomų ir laboratorinių tyrimų sutrikimų, būdingų vėlyvos stadijos lėtinei inkstų ligai ir (arba) sunkiam ūminiam inkstų pažeidimui, rinkinys. Svarbiausia: uremija yra klinikinė diagnozė; šlapalo ir kreatinino koncentracijos yra svarbios, bet jų sąrašas nėra išsamus. [1]
Pagrindinė priežastis yra inkstų nesugebėjimas tinkamai išskirti vandens, azoto turinčių atliekų ir daugelio „terpės“ ir su baltymais susijungusių molekulių (indoksilsulfato, p-krezilsulfato ir kt.), taip pat jų endokrininių funkcijų (eritropoetino, aktyvios vitamino D formos ir kt.) susilpnėjimas. Dėl to išsivysto daugiaorganinis ureminis sindromas: silpnumas, anoreksija, niežulys, neurologiniai ir kognityviniai sutrikimai, perikarditas, pleuritas, hemostazės ir imuninės sistemos sutrikimai ir kt. Inkstų pakaitinės terapijos laiką lemia klinikinių simptomų rinkinys, o ne „kreatinino lygis“. [2]
Dabartinėse KDIGO 2024 m. lėtinės inkstų ligos gairėse rekomenduojama pereiti prie dializės atsižvelgiant į simptomus ir komplikacijas, o ne į vieną glomerulų filtracijos greičio ribą: atsiradus nuolatiniams uremijos simptomams, esant refrakterinei hiperkalemijai / acidozei, skysčių pertekliui, ureminiam perikarditui ir tam tikroms intoksikacijoms. Ūminio inkstų pažeidimo atveju naudojamos tos pačios „gyvybinės“ indikacijos (mnemoninė AEIOU). [3]
Svarbu atskirti uremiją nuo tiesiog „didelio kreatinino kiekio“. Žmogus, turintis mažą raumenų masę, gali turėti vidutinį kreatinino kiekį su sunkia uremija, o raumeningas žmogus gali turėti aukštą kreatinino kiekį be klinikinės uremijos. Todėl įvertinimas visada yra išsamus: skundai, fizinė apžiūra, rūgščių-šarmų ir elektrolitų lygiai, mitybos būklės žymenys, vaizdiniai duomenys ir, jei reikia, skubus dializės pradėjimas. [4]
Epidemiologija
Uremija yra tik lėtinės inkstų ligos (LIL) ir sunkaus ūminio inkstų pažeidimo (ŪPI) „ledkalnio viršūnė“. LIL paplitimas visame pasaulyje siekia dviženklį suaugusiųjų populiacijos procentą, o pacientai, sergantys G4–G5 stadijomis, sudaro labiausiai pažeidžiamą segmentą, kuriam progresuojant ligai išsivysto ureminis sindromas. Didelėse kohortose progresavimas iki inkstų nepakankamumo ir uremijos yra susijęs su nepalankiais socialiniais sveikatos veiksniais ir gretutinėmis ligomis (diabetu, hipertenzija, širdies ir kraujagyslių ligomis). [5]
Ūminis inkstų pažeidimas (ŪIP) pasitaiko didelei daliai hospitalizuotų pacientų ir kas trečiam–ketvirtam pacientui intensyviosios terapijos skyriuose (ITS); kai kuriems iš šių pacientų reikalinga skubi pakaitinė terapija dėl ureminių komplikacijų ir (arba) nekoreguotos hiperkalemijos, acidozės ir skysčių perkrovos. Daugiacentriai tyrimai (pvz., STARRT-AKI) parodė, kad „ankstyva“ profilaktinė dializė be aiškių indikacijų nepagerina išgyvenamumo, palyginti su subalansuotu „pradėti pagal indikacijas“ metodu, kuriame pabrėžiama kliniškai orientuota strategija [6].
Senstant populiacijai ir didėjant diabeto bei nutukimo paplitimui, didėja sergančiųjų CKD skaičius ir uremijos rizika. KDIGO-2024 pabrėžia ankstyvos CKD diagnostikos (eGFR ir albuminurijos) svarbą ir renoprotekcinės terapijos (natrio-gliukozės kotransporterio-2 inhibitorių, RAAS blokados, kraujospūdžio kontrolės, metabolinės acidozės korekcijos) progresavimo sulėtinimo svarbą, nes tai sumažina uremijos tikimybę ir atitolina dializę. [7]
Ribotų išteklių šalyse ureminis sindromas dažnai pasireiškia vėlai, su gyvybei pavojingomis komplikacijomis dėl prastos prieigos prie atrankinės patikros ir nefrologinės priežiūros; tai pablogina rezultatus ir padidina mirtingumą, ypač infekcijų ir nėštumo atveju. CKD takų standartizavimas ir galimybė gauti dializę yra pagrindiniai visuomenės sveikatos tikslai [8].
1 lentelė. Kur mes „susitinkame“ su uremija
| Situacija | Kas vyksta | Praktinė taktika |
|---|---|---|
| Vėlyvosios CKD stadijos (G4–G5) | Uremijos simptomai ir komplikacijos sustiprėja | Pasirengimas dializei, transplantacijai arba konservatyviam gydymo būdui. [9] |
| Ūminis inkstų pažeidimas intensyviosios terapijos skyriuje | Uremija + acidozė / hiperkalemija / skysčių perkrova | KRT (CRRT/IGD) pagal indikacijas, o ne „visiems“. [10] |
| Riboti ištekliai | Vėlyvos diagnozės, didelis mirtingumas | Ankstyva CKD patikra ir galimybė gauti dializę / vaistus. [11] |
Priežastys
Uremija yra labai sumažėjusios efektyvios inkstų funkcijos pasekmė. Dažniausios priežastys yra lėtinės: diabetinė ir hipertenzinė nefropatija, glomerulonefritas, policistinė inkstų liga, intersticiniai pažeidimai ir jų deriniai (diabetas + hipertenzija). Kiekvienai iš šių priežasčių būdingas laipsniškas funkcionuojančių nefronų masės mažėjimas ir glomerulų filtracijos sumažėjimas. [12]
Ūminė uremija išsivysto esant sunkiai ūminei uremijai (ŪUR): išemijai/sepsiui, nefrotoksinų poveikiui, rabdomiolizei, šlapimo takų obstrukcijai. Jei kompensacinės funkcijos ribotos, kaupiasi ureminiai toksinai ir greitai išsivysto klinikiniai simptomai: encefalopatija, perikarditas, su hiperkalemija susijusios aritmijos ir acidozė. Čia atsiranda „griežtų“ dializės pradžios indikacijų [13].
Rečiau uremiją paaštrina ekstrarenaliniai veiksniai, kurie pagreitina toksinų kaupimąsi ir komplikacijas: sunkios infekcijos, kraujavimas, katabolinės būsenos, didelis baltymų kiekis parenterinėje mityboje ir sunkus širdies nepakankamumas (širdies ir inkstų sindromas). Šiose situacijose net anksčiau „ribinė“ inkstų funkcija gali greitai dekompensuoti. [14]
Galiausiai svarbu prisiminti dializės sukeltą uremiją – simptomus, pasireiškiančius pacientams, kuriems atliekama lėtinė dializė dėl nepakankamos dializės dozės, prastos prieigos prie gydymo ar prasto gydymo režimo laikymosi. Klinikinis vaizdas yra panašus, tačiau strategija yra optimizuoti dializės tinkamumą, koreguoti tūrį ir mitybos palaikymą bei gydyti uždegimą. [15]
Rizikos veiksniai
Pagrindiniai uremijos rizikos veiksniai yra cukrinis diabetas, hipertenzija ir širdies bei kraujagyslių ligos, kurios pagreitina nefronų netekimą ir sutrikdo inkstų perfuziją. Rūkymas, nutukimas, hiperurikemija ir nepalankūs socialiniai veiksniai (skurdas, prasta prieiga prie sveikatos priežiūros paslaugų) pagreitina progresavimą. [16]
Ligoninėje uremijos riziką padidina sepsis, didelės operacijos, kurių metu netenkama kraujo, kontrastinės medžiagos sukeltas inkstų pažeidimas, nefrotoksiniai vaistai (NVNU, aminoglikozidai, amfotericinas B, kai kurie chemoterapiniai vaistai) ir rabdomiolizė. Senyvo amžiaus žmonėms dekompensacijos slenkstis yra žemesnis. [17]
Vėlyvose LNL stadijose ureminių komplikacijų rizika yra didesnė esant nekoreguotai metabolinei acidozei, hiperkalemijai, skysčių pertekliui ir sunkiam uždegimo / netinkamos mitybos sindromui. Todėl KDIGO-2024 rekomenduoja sistemingai stebėti šias sritis kartu su renoprotekciniu gydymu. [18]
Dializuojamiems pacientams „ureminio paūmėjimo“ rizikos veiksniai yra nepakankamas dializės tinkamumas, prastas kraujagyslių priėjimas, dietos / sausojo svorio nesilaikymas ir gretutinės infekcijos. Svarbiausi prevencijos elementai yra Kt/V stebėjimas, svorio padidėjimas tarp dializių, baltymų ir geležies kiekio kraujyje stebėjimas [19].
Patogenezė
Uremija yra ne „viena toksinė molekulė“, o šimtai medžiagų: nuo mažų (karbamidas) iki „vidutinių“ molekulių ir su baltymais susijungusių toksinų (indoksilsulfatas, p-krezilsulfatas, fenilsulfatas), kurių daugelis sunkiai pašalinami standartine dialize. Jie sutrikdo endotelio, neuronų ir kardiomiocitų funkciją, padidina oksidacinį stresą, uždegimą ir disbiozę. Šiuolaikinės apžvalgos pabrėžia ureminių toksinų klasifikacijų evoliuciją ir ryšį tarp toksino tipo ir specifinių gydymo technologijų veiksmingumo. [20]
Pagrindiniai sisteminiai poveikiai yra metabolinė acidozė (raumenų katabolizmas, osteodistrofija), elektrolitų disbalansas (hiperkalemija – aritmijos rizika), skysčių perkrova (edema, širdies dekompensacija), ureminis uždegimas (padidėjęs C reaktyviojo baltymo kiekis, kacheksija) ir hormonų disbalansas (eritropoetino stokos anemija, kalcio ir fosforo metabolizmo sutrikimas ir antrinis hiperparatiroidizmas). Visa tai sudaro daugelio organų disfunkcijos tinklą. [21]
Nervų sistema kenčia nuo ureminės encefalopatijos (apatijos, mieguistumo, kognityvinių sutrikimų ir sunkiais atvejais traukulių). Širdis kenčia nuo aritmijų, perikardito (klasikinės vėlyvosios uremijos komplikacijos) ir ureminės kardiomiopatijos. Oda kenčia nuo ureminio niežulio, kurio patogenezėje dalyvauja toksinai, opioidų receptorių disreguliacija ir imuniniai mechanizmai. Vis daugėja įrodymų apie uremijos poveikį odos adaptaciniam imunitetui, susiejant niežulį su infekcinėmis komplikacijomis. [22]
Papildomas sluoksnis yra mikrohemodinamika ir žarnyno ašis: uremija keičia žarnyno mikrobiotą, padidina daugelio toksinų (indolo/fenolio darinių) gamybą ir pagreitina aterosklerozės vystymąsi dėl uždegimo ir kraujagyslių disfunkcijos. Todėl domimasi iš žarnyno gaunamais sorbentais ir mitybos intervencijomis kaip dializės papildymais. [23]
2 lentelė. Pagrindinės ureminių toksinų grupės ir kodėl tai svarbu
| Grupė | Pavyzdžiai | Kokie pavojai tyko? | Kaip ištrinti |
|---|---|---|---|
| Mažas vandenyje tirpus | Šlapalas, kreatininas, guanidinai | Encefalopatija, acidozė | Jie lengvai pašalinami standartine dialize. |
| „Vidurinės“ molekulės | β2-mikroglobulinas, citokinai | Dializės amiloidozė, uždegimas | Geriau pašalinama didelio srauto / hemodifiltracijos būdu |
| Su baltymais susijungęs | Indoksilsulfatas, p-krezilsulfatas | Endotelio disfunkcija, niežulys | Prastai pašalinama; reikalingi kombinuoti metodai (dieta, sorbentai, dializės optimizavimas) [24] |
Simptomai
Ankstyvieji simptomai yra apetito praradimas, pykinimas, svorio kritimas, silpnumas, miego sutrikimai ir sumažėjusi koncentracija. Dažnai pasireiškia sausa ir niežtinti oda, nemalonus skonis burnoje ir amoniako kvapas. Šie nusiskundimai yra nespecifiniai, tačiau kartu jie turėtų kelti susirūpinimą dėl uremijos pacientui, sergančiam LNL. [25]
Neurologinės apraiškos apima apatiją, dirglumą, kognityvinį nuosmukį, mioklonusą ir traukulius, susijusius su sunkia uremija. Širdies apraiškos apima perikarditą (skausmą krūtinėje, trinties sukeltą trintį, išsiliejimą iš skysčio) ir aritmijas, susijusias su hiperkalemija. Plaučių apraiškos apima ureminį pleuritą ir plaučių edemą, susijusią su skysčių pertekliumi. Kraujavimas (ureminė trombocitopatija) apima kraujavimą iš nosies ir hematomas. [26]
Virškinimo trakto šalutinis poveikis yra pykinimas, vėmimas ir gastroparezė; raumenų ir kaulų sistemos šalutinis poveikis yra raumenų silpnumas, mėšlungis ir kaulų skausmas (inkstų osteodistrofija). Progresuojant gali pasireikšti „mažo maistinių medžiagų kiekio ir uždegimo sindromas“: kacheksija, sarkopenija ir hipoalbuminemija. [27]
Svarbu tai, kad simptomų sunkumas kiekvienam žmogui skiriasi ir ne visada tiesiškai koreliuoja su eGFR ar šlapalo kiekiu. Todėl individualus simptomų vertinimas (klausimynai, gyvenimo kokybės skalės, KDIGO simptomų valdymo lentelės) padeda greitai pradėti dializę arba sustiprinti konservatyvią paramą. [28]
Formos ir etapai
Priklausomai nuo konteksto, skiriama lėtinė uremija (susijusi su CKD-G4-G5) ir ūminė uremija (susijusi su sunkia ūmine plaučių liga). Lėtinė uremija vystosi palaipsniui; ūminė forma dažnai būna smurtinė, sparčiai didėjant acidozei, hiperkalemijai ir encefalopatijai. Gydymas ir pakaitinės terapijos metodo pasirinkimas priklauso nuo formos. [29]
Remiantis vyraujančiomis komplikacijomis, uremija klasifikuojama kaip turinti širdies ir kraujagyslių sistemos sutrikimus (tūrio perkrova, hiperkalemija), neurologinius sutrikimus (encefalopatija, traukuliai) arba uždegiminius-katabolinius sutrikimus (mažo maistinių medžiagų kiekio sindromas). Šis metodas padeda nustatyti gydymo prioritetus ir dializės skubumą. [30]
Aptariama dializuojamiems pacientams pasireiškianti uremija – uremijos simptomai, atsirandantys dėl nepakankamos dializės dozės arba blogėjančios prieigos. Šiame straipsnyje stadijos nustatomos remiantis dializės tinkamumu (Kt/V, URR), svorio padidėjimu tarp dializių ir klinikinių simptomų skalėmis. [31]
Visapusiška konservatyvi priežiūra: informuotas dializės atsisakymas silpniems / daugialigės pacientams, daugiausia dėmesio skiriant simptomų kontrolei, mitybai, skysčių kiekiui ir paliatyviai priežiūrai. KDIGO-2024 pabrėžia šį kelią kaip lygias galimybes pagrįstam pasirinkimui. [32]
Komplikacijos ir pasekmės
Negydoma uremija sukelia mirtinas aritmijas (hiperkalemiją), ureminį perikarditą ir tamponadą, ureminę encefalopatiją ir traukulius bei plaučių edemą dėl skysčių perkrovos. Tai yra tiesioginės indikacijos skubiai dializei [33].
Lėtinės pasekmės yra inkstų osteodistrofija, antrinis hiperparatiroidizmas, anemija, imuninės sistemos disfunkcija su padidėjusiu jautrumu infekcijoms, niežulys ir odos komplikacijos, kacheksija ir sumažėjusi gyvenimo kokybė. Kraujagyslių lygmenyje stebima pagreitėjusi aterosklerozė ir kalcifikacija, didinanti mirtingumą nuo širdies ir kraujagyslių ligų. [34]
Dializės metu, jei dozė nepakankama arba nesilaikoma režimo, gali išlikti uremijos simptomai, hipotenzija seanso metu, traukuliai ir dializės sukeltas pusiausvyros sutrikimas. Tinkamo dozavimo ir individualios „sausosios masės“ stebėjimas žymiai sumažina šią riziką. [35]
Psichologinės pasekmės yra nerimas, depresija, nuovargis; joms gydyti reikalingas sisteminis požiūris (atranka, psichologas / paliatyviosios paslaugos), kaip rekomenduojama KDIGO-2024 [36].
Diagnostika
Pirma, patvirtinkite inkstų nepakankamumo kontekstą – eGFR / kreatinino dinamiką, šlapalą, albuminuriją / proteinuriją, tūrio įvertinimą (svoris, edema, plaučių rentgeno / ultragarso tyrimai). Antra, įvertinkite gyvybei pavojingas būkles – kalį, pH / kraujo dujų sudėtį (metabolinę acidozę), tūrio perkrovos požymius, perikardito / encefalopatijos simptomus. Jei yra „griežtų“ indikacijų, dializės atidėti negalima. [37]
Trečia: biocheminis „uremijos portretas“ – hiperkalemija arba polinkis į ją, metabolinė acidozė (sumažėjęs HCO₃⁻ kiekis), hiperfosfatemija, hipokalcemija / antrinė hiperparatiroidizmas, anemija, padidėjęs C reaktyviojo baltymo kiekis. Svarbu atmesti grįžtamuosius veiksnius: intoksikaciją (metanolis, etilenglikolis, litis, salicilatai ir kt.), vaistų nefrotoksinus, šlapimo takų obstrukciją (inkstų ir šlapimo takų ultragarsas). [38]
Ketvirta: vaizdinis tyrimas – echokardiografija, jei įtariamas perikarditas ir išsiliejimas; inkstų ultragarsas obstrukcijai atmesti ir dydžiui/struktūrai įvertinti; ūminio inkstų nepakankamumo atveju – KT/MRT, jei nurodyta. Penkta: simptomų vertinimas (klausimynai; žr. KDIGO simptomų valdymo lenteles) – turi įtakos sprendimui pradėti dializę sergant LNL. [39]
Sunkios CRRT formos atveju pasirinkimas tarp nuolatinės (CRRT) ir protarpinės hemodializės priklauso nuo hemodinamikos, neurochirurginių indikacijų ir plaučių/smegenų edemos buvimo. Įrodymai (STARRT-AKI ir kt.) patvirtina pradžią remiantis indikacijomis; ne skubios pagalbos atvejais profilaktinė „ankstyva“ pradžia nepagerina išgyvenamumo. [40]
3 lentelė. Pavojaus signalai – kada dializė reikalinga nedelsiant (AEIOU)
| Laiškas | Indikacija | Ribinių verčių pavyzdžiai |
|---|---|---|
| A (acidozė) | Sunki metabolinė acidozė, atspari gydymui | pH ≤ 7,1–7,2, kai buferinė terapija neįmanoma dėl tūrio perkrovos. [41] |
| E (elektrolitai) | Hiperkalemija, atspari gydymui | Dažniau >6,0–6,5 mmol/l arba mažiau su EKG pokyčiais. [42] |
| Aš (Apsvaigimai) | Dializuojamos intoksikacijos | Metanolis, etilenglikolis, ličio jonai, salicilatai ir kt. [43] |
| O (Perkrova) | Tūrio perkrova su hipoksemija | Diuretikams atspari plaučių edema. [44] |
| U (uremija) | Ureminės komplikacijos | Encefalopatija, perikarditas, kraujavimas. [45] |
Diferencinė diagnozė
Svarbu atskirti gryną uremiją nuo kitų panašių simptomų priežasčių. Pavyzdžiui, delyras/encefalopatija gali būti vaistų sukelta (opioidai, benzodiazepinai), metabolinė (hipoglikemija, hiponatremija) arba kepenų; kartu esanti azotemija, acidozė, niežulys ir perikarditas rodo uremiją. [46]
Perikarditas gali būti infekcinis arba autoimuninis; ureminis perikarditas būdingas vėlyvajai uremijai, dažnai be padidėjusių nekrozės žymenų, ir greitai pagerėja tinkamai dializuojant. Kraujavimas gali būti dėl antikoaguliantų / trombocitopenijos; ureminė trombocitopatija yra išskyrimo diagnozė, patvirtinta pagerėjusia hemostaze po dializės. [47]
Hiperkalemijos atveju ieškoma su vaistais (kalį tausojančiais diuretikais, RAAS inhibitoriais + NVNU), acidoze ir rabdomiolize susijusių priežasčių; uremija yra viena iš priežasčių, bet ne vienintelė. Svarbu greitai pašalinti aritmijos riziką. [48]
Niežulys taip pat pasireiškia sergant cholestaze, limfoma ir atopija. Ureminis niežulys dažnai būna generalizuotas, stipresnis naktį, sumažėja po dializės seansų / dozės optimizavimo ir reaguoja į specifinį gydymą (žr. toliau). [49]
4 lentelė. Užuominos prieš uremijos imitacijas
| Simptomas | Uremijos užuomina | Ko neįtraukti |
|---|---|---|
| Encefalopatija | Azotemija + acidozė + niežulys, pagerėjimas dializės metu | Vaistai, kepenys, hiponatremija |
| Perikarditas | Vėlyva CKD/ADK, greitas atsakas į dializę | Virusai, autoimuniniai |
| Kraujavimas | Normalūs trombocitai, sutrikusi funkcija, korekcija dialize | Koagulopatijos, antikoaguliantai |
| Niežulys | Naktinis, generalizuotas ryšys su dializės pakankamumu | Cholestazė, dermatozės |
Gydymas
1) Neatidėliotinos priemonės grėsmingomis sąlygomis. Hiperkalemijos atveju – intraveninis kalcis (membranos stabilizavimas), insulinas su gliukoze, beta agonistai, bikarbonatas acidozės atveju, diuretikai pagal indikacijas; užsitęsus acidozei – dializė. Sunkios acidozės atveju – buferinė terapija, perkrovos atveju – diuretikai/ultrafiltracija. Ureminis perikarditas, encefalopatija, refrakterinė hiperkalemija/acidozė yra neatidėliotinos dializės indikacijos. [50]
2) Inkstų pakaitinė terapija (PGT).
- Pertraukiamoji hemodializė (IŠD) yra stabilios hemodinamikos standartas.
- Nuolatinė terapija (CRRT) yra tinkamesnė šoko, smegenų edemos ir nestabilios hemodinamikos atvejais.
- Ilgalaikė dializės terapija (SLED) yra hibridinis variantas.
STARRT-AKI ir susijusios apžvalgos parodė, kad strategija „pagal indikacijas“ pagal rezultatus yra panaši į „pagreitintą“ strategiją, sumažinant nereikalingos dializės riziką. Sergant lėtine inkstų liga (LIK), perėjimas prie dializės grindžiamas nuolatiniais simptomais / komplikacijomis, o ne vien aGFG [51].
3) Konservatyvus uremijos gydymas vėlyvose CKD stadijose.
- Nefroprotekcija ir progresavimo lėtinimas: kraujospūdžio kontrolė (RAAS blokada), SGLT2 inhibitoriai, metabolinės acidozės korekcija, natrio kiekio ribojimas, dieta su pakankamu baltymų kiekiu (paprastai 0,8 g/kg per parą; individualizuojama).
- Simptominis gydymas: pykinimas/vėmimas (antimetikai), niežulys (κ-opioidų receptorių antagonistai, pvz., nurekspantidas/difeliksitas, jei yra vietoje, UVB terapija, minkštinamieji preparatai), nemiga/nerimas, skausmas (atsargiai vartojant uremines dozes).
- Anemija ir urolitiazė: eritropoezę stimuliuojantys vaistai + geležis; fosforo, kalcio, vitamino D, parathormono korekcija. [52]
4) Mityba ir ureminiai toksinai. Mityba, kurioje kontroliuojamas baltymų ir fosforo suvartojimas, pakankamas kalorijų kiekis ir augalinė mityba; konsultuojantis su mitybos specialistu. Aptariami žarnyno sorbentai nebaltyminiams toksinams ir disbiozės korekcijos metodai – kaip simptominės uremijos dializės papildymas, o ne pakaitalas. [53]
5) Dializės tinkamumas ir „uremija dializės metu“. Koreguojame Kt/V, svorio prieaugį tarp dializių, sausąjį svorį, seansų trukmę/dažnį, membranos kokybę (didelio srauto/hemodiafiltracija – geriau „vidutinėms“ molekulėms), kraujagyslių prieigos funkciją; jei reikia, pereiname prie peritoninės dializės/namų režimų. [54]
5 lentelė. KRT metodo pasirinkimas uremijai ir OPT gydyti
| Situacija | Pageidautina | Kodėl |
|---|---|---|
| Šokas, smegenų edema, sunkus nestabilumas | CRRT | Minkšta ultrafiltracija, hemodinaminis stabilumas. [55] |
| Stabilus pacientas | IGD | Prieinamumas, efektyvumas. |
| Sienų stabilumas, riboti ištekliai | Rogutės | Ilgi švelnūs seansai. |
| Vėlyva CKD su uremija | IŠL/peritoninė dializė – individualiai | Remiantis simptomais / pageidavimais, su prieigos paruošimu. [56] |
6 lentelė. Uremijos simptomai ir valdymo priemonės (KDIGO-2024 ištrauka)
| Simptomas | Kas padeda? |
|---|---|
| Niežulys | Dializės optimizavimas, minkštikliai, UVB, κ-opioidų moduliatoriai (jei yra) [57] |
| Anoreksija / pykinimas | Antiemetiniai vaistai, dalinis maitinimas, acidozės / hiperkalemijos korekcija |
| Nemiga / nerimas | Miego higiena, kognityvinė elgesio terapija, atsargūs farmakologiniai metodai |
| Traukuliai / mioklonusas | Skubi uremijos/elektrolitų korekcija; jei reikia, dializė |
Prevencija
Pirminė uremijos prevencija – CKD prevencija ir ankstyvas gydymas – apima rizikos grupių (diabeto, hipertenzijos, šeimos anamnezės) patikrą, nefroprotekciją (RAAS blokada, SGLT2 inhibitoriai), kraujospūdžio, cukraus ir svorio stebėjimą, rūkymo metimą ir metabolinės acidozės bei hiperfosfatemijos korekciją. Tai yra realios priemonės, kurios atitolina uremiją ir dializės poreikį. [58]
Antrinė prevencija – ūminio šlapimo takų obstrukcijos prevencija ligoninėje: atsargumas naudojant kontrastinę medžiagą ir nefrotoksinus, sepsio prevencija, hemodinamikos ir tūrio optimizavimas, ankstyvas šlapimo takų obstrukcijos nustatymas. Pacientams, kuriems atliekama dializė – tinkamo Kt/V palaikymas, tinkamas sausojo svorio valdymas, prieigos ir infekcijos kontrolė, dietos laikymasis ir gydymo laikymasis. [59]
Prognozė
Uremijos prognozė priklauso nuo gyvybei pavojingų sutrikimų (hiperkalemijos, acidozės, skysčių perkrovos) korekcijos greičio ir išsamumo bei pagrindinės būklės (LIL ar OPT, polimorbidiškumas). Laiku pradėjus pakaitinę terapiją ir koreguojant komplikacijas, būklė gali greitai pagerėti; taikant OPT, kai kuriems pacientams inkstų funkcija visiškai atsistato. [60]
Sergant CKD-G5 be transplantacijos, ilgalaikė prognozė priklauso nuo dializės kokybės, širdies ir kraujagyslių ligų rizikos valdymo, mitybos ir paliatyviosios pagalbos. Daugiadisciplininės komandos dalyvavimas ir individualus pasirinkimas tarp dializės ir visapusiškos konservatyvios priežiūros pagerina išgyvenamumą ir gyvenimo kokybę. [61]
DUK
- Ar uremija yra „didelis kreatinino kiekis“?
Ne. Kreatininas yra filtracijos žymuo, o uremija – sindromas: simptomai + laboratoriniai pokyčiai + komplikacijos. Sprendimai priimami remiantis klinikiniais duomenimis, o ne vienu skaičiumi. [62]
- Kada pradėti dializę sergant CKD?
Kai yra nuolatinių uremijos simptomų / komplikacijų arba nekoreguota acidozė, hiperkalemija, skysčių perkrova – net jei aGFG yra „virš slenksčio“, vien aGFG nėra indikacija. [63]
- O ūminio inkstų pažeidimo atveju, ar verta pradėti „anksti, kad nevėluotumėte“?
Dideli tyrimai (STARRT-AKI) parodė, kad nesant aiškių indikacijų, „pagreitinta“ pradžia nepagerina išgyvenamumo, palyginti su strategija, taikoma pagal indikacijas.[64]
- Kokie yra uremijos simptomai?
Silpnumas, anoreksija, pykinimas, niežulys, miego sutrikimai, kognityviniai sutrikimai; gyvybei pavojingos komplikacijos yra perikarditas, encefalopatija, traukuliai, plaučių edema ir kraujavimas. Jei taip atsitinka, būtina skubi apžiūra ir dažnai dializė. [65]
- Ar galima uremiją gydyti „tabletėmis vietoj dializės“?
Esant sunkiai simptominei uremijai, tabletės nepakeičia dializės. Konservatyvus gydymas pagerina savijautą ir atitolina intervencijas, tačiau jei atsiranda komplikacijų, reikalinga pakaitinė terapija. [66]

