Trauminė liga

Pastaraisiais dešimtmečiais traumų ir jų pasekmių problema buvo nagrinėjama trauminės ligos sąvokos aspektu. Šio mokymo svarba slypi tarpdisciplininiame požiūryje į visų kūno sistemų funkcionavimo tyrimą nuo traumos momento iki nukentėjusiojo pasveikimo ar mirties, kai visi procesai (lūžis, žaizda, šokas ir kt.) nagrinėjami priežasties ir pasekmės ryšių vienybėje.

Praktinės medicinos svarba siejama su tuo, kad ši problema liečia daugelio specialybių gydytojus: reanimatologus, traumatologus, chirurgus, terapeutus, šeimos gydytojus, psichologus, imunologus, kineziterapeutus, nes pacientas, patyręs traumą, nuolat gauna gydymą pas šiuos specialistus tiek ligoninėje, tiek klinikoje.

Terminas „trauminė liga“ atsirado XX amžiaus 50-aisiais.

Trauminė liga yra sindromų kompleksas, apimantis visų kūno sistemų kompensacines-adaptyvias ir patologines reakcijas, reaguojant į įvairių etiologijų traumą, kuriam būdingi etapai ir eigos trukmė, lemiantys jos baigtį ir gyvenimo bei darbingumo prognozę.

Trauminės ligos epidemiologija

Visose pasaulio šalyse stebima tendencija, kad traumų skaičius kasmet didėja. Šiandien tai yra prioritetinė medicininė ir socialinė problema. Kasmet sužeidžiama daugiau nei 12,5 mln. žmonių, iš kurių daugiau nei 340 tūkst. miršta, o dar 75 tūkst. tampa neįgaliais. Rusijoje dėl traumų prarastų potencialių gyvenimo metų rodiklis yra 4200 metų, tai yra 39 % daugiau nei dėl kraujotakos sistemos ligų, nes dauguma pacientų yra jauni, darbingiausi. Šie duomenys traumatologams kelia konkrečias užduotis įgyvendinant prioritetinį Rusijos nacionalinį projektą sveikatos priežiūros srityje.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Trauminės ligos simptomai

Trauma yra stiprus emocinis ir skausmingas stresas, dėl kurio atsiranda pokyčių visose nukentėjusiųjų sistemose, organuose ir audiniuose (psichoemocinė būsena, centrinės ir autonominės nervų sistemos veikla, širdis, plaučiai, virškinimas, medžiagų apykaitos procesai, imunoreaktyvumas, hemostazė, endokrininės reakcijos), t. y. sutrinka homeostazė.

Kalbant apie nervų sistemos vaidmenį formuojantis potrauminių sutrikimų klinikiniams variantams, neįmanoma neapsiriboti pačios situacijos, kai įvyksta trauma, specifika. Šiuo atveju daugelis realių individo poreikių yra blokuojami, o tai veikia gyvenimo kokybę ir lemia psichologinės adaptacijos sistemos pokyčius. Pirminė psichologinė reakcija į traumą gali būti dviejų tipų – anosognosinė ir nerimo.

• Anosognosinio tipo atveju, iki 2 savaičių po traumos, pastebimas teigiamas emocinis fonas, minimalios vegetacinės apraiškos ir polinkis neigti ar sumenkinti savo ligos simptomus; tokie psichologinės reakcijos į traumą bruožai būdingi daugiausia jauniems vyrams, kurie gyvena aktyvų gyvenimo būdą.
• Pacientams, sergantiems nerimo tipu tuo pačiu laikotarpiu, būdinga prislėgta būsena, įtarumas, depresija, neigiamai nuspalvinta emocinė būsena, vegetatyvinių simptomų gausa, ryškus skausmo sindromas, baimės jausmas, nerimas, netikrumas dėl gero rezultato, prasta savijauta, miego sutrikimai, sumažėjęs aktyvumas, dėl kurio gali paūmėti gretutinė patologija ir apsunkinti pagrindinės ligos eigą. Tokia reakcija dažniau būdinga vyresniems nei 50 metų pacientams, daugiausia moterims.

Tolesnėje dinamikoje, iki pirmojo trauminės ligos mėnesio pabaigos, daugumos pacientų, sergančių nerimo tipo reakcija, psichoemocinė būsena pradeda stabilizuotis, mažėja vegetatyvinės apraiškos, o tai rodo tinkamesnį jų būklės ir bendros situacijos suvokimą ir realistinį vertinimą. Tuo tarpu pacientams, sergantiems anosognostiniu tipu, nerimo, nusivylimo, emocinio diskomforto požymiai pradeda didėti per 1–3 mėnesius nuo traumos momento, jie tampa agresyvūs, greitai pyksta, atsiranda susirūpinimas dėl dabarties ir ateities („nerimastingas perspektyvų vertinimas“), kurį iš dalies galima paaiškinti pacientų nesugebėjimu savarankiškai susidoroti su situacija. Atsiranda bandymai pritraukti giminaičių ir artimųjų dėmesį.

Iki trečiojo ligos mėnesio tik trečdalis pacientų patiria psichologinės būsenos harmonizaciją, tačiau jie pastebi gerą socialinę adaptaciją, aktyvų dalyvavimą gydymo procese ir atsakomybės už savo būklę prisiėmimą. Daugumai pacientų per šį laikotarpį pirminės psichologinės reakcijos vystosi neadaptyviai, pasireiškiant patologinio požiūrio į ligą tipų dominavimu, padidėjusiu nerimu, kai psichinis nerimo komponentas vyrauja prieš vegetatyvinį, padidėjusiu agresyvumu ir rigidiškumu. Tokį psichoemocinės būsenos vystymąsi įgyja pusė pacientų, kuriems yra pirminė anosognostinė reakcija, ir 86% pacientų, kuriems iš pradžių pasireiškia nerimas.

Praėjus šešiems mėnesiams po traumos, 70 % pacientų, patyrusių trauminę ligą, išlieka neadaptyvi psichologinė būsena, susijusi su dažnomis hospitalizacijomis ir priverstine ilgalaike izoliacija nuo įprastos aplinkos. Be to, pusei jų išsivysto disforinis tipas, kuriam būdingas padidėjęs konfliktiškumas, agresyvumas, savanaudiškumas su dirglumu, silpnumas, pykčio ir priešiškumo kitiems protrūkiai, sumažėjusi emocijų ir elgesio kontrolė. Kitai daliai viskas vyksta pagal apatišką tipą, kai vyrauja abejonės savimi ir bejėgiškumo jausmas, o pastebimas ryškus vegetacinis komponentas, pacientai praranda tikėjimą pasveikimu, atsiranda pražūties jausmas, atsisakymas bendrauti, abejingumas ir apatija viskam, įskaitant ir savo sveikatą. Visa tai daro didelę įtaką paciento reabilitacijos procesui, todėl reikalauja privalomo medicinos psichologo dalyvavimo diagnozuojant ir gydant pacientus, patyrusius trauminę ligą.

Psichikos sutrikimai pacientams, patyrusiems trauminę ligą, dažnai lydimi vegetatyvinių simptomų.

Yra keturios autonominės nervų sistemos (ANS) reakcijos į traumą formos:

• vyraujant parasimpatinėms reakcijoms viso tyrimo metu;
• su vagotonijos buvimu ankstyvosiose trauminės ligos stadijose ir simpatikotionija vėlyvose stadijose;
• su trumpalaikiu simpatinės skaidos aktyvavimu ir vėliau nuolatine eutonija;
• su nuolatiniu simpatikotiono dominavimu.

Taigi, esant ryškiam parasimpatinių simptomų dominavimui ankstyvosiose stadijose, kritinės tampa 7–14 dienos, kai pacientų klinikiniame vaizde vyrauja apatija, arterinė hipotenzija, ortostatinė sinkopė, bradikardija, kvėpavimo aritmija ir kiti vagotonijos simptomai, kurių iki traumos nebuvo. Vėlyvose trauminės ligos stadijose 180–360 dienos laikomos pavojingiausiomis vegetacinės patologijos, pasireiškiančios šia atsako forma, vystymosi požiūriu. Užburtas vegetatyvinio disbalanso ratas, išsivystantis ankstyvosiose stadijose be tinkamos korekcijos tokiems pacientams, gali sukelti patologijos formavimąsi vėlyvosiose stadijose, iki diencefalinio sindromo. Pastarasis pasireiškia keliais variantais: vegetaciniu-visceraliniu arba neurotrofiniu sindromu, miego ir budrumo sutrikimo sindromu, vagoinsulinės krizėmis. Toks autonominės nervų sistemos atsakas į traumą vadinamas „dekompensuota parasimpatinio tipo forma“.

Yra ir kita autonominės nervų sistemos reakcijos į traumą forma, kai išryškėja du diametraliai priešingi laikotarpiai: nuo pirmos iki 30 dienos vyrauja parasimpatinis tonusas, o nuo 90 iki 360 dienos – simpatinis. Nuo 7 iki 14 dienos po traumos šiems pacientams pasireiškia parasimpatinio tonuso dominavimo simptomai, tokie kaip bradikardija (širdies susitraukimų dažnis 49 dūžiai per minutę ar mažesnis), arterinė hipotenzija, ekstrasistolė, nuolatinis raudonas dermografizmas, kvėpavimo aritmija; 30–90 dienų – autonominės adaptacijos procesų kompensavimo laikotarpis; nuo 90 iki 360 dienos dėl sistemos kompensacinių pajėgumų nepakankamumo išryškėja daugybė autonominės nervų sistemos simpatinės dalies dominavimo simptomų: tachikardija (nuolatinės sinusinės arba paroksizminės supraventrikulinės ir skilvelinės tachikardijos pavidalu), svorio kritimas, arterinė hipertenzija, polinkis į subfebrilinę būseną. Ši autonominės nervų sistemos reakcijos į trauminės ligos sąlygas forma turėtų būti klasifikuojama kaip subkompensuota.

Labiausiai fiziologinė ir dažniausia autonominės nervų sistemos reakcijos į traumines sąlygas, esant nesunkiai trauminei ligai, forma yra tokia: trumpalaikė (iki 7, daugiausiai 14 dienų) simpatikotionija, kai autonominė pusiausvyra visiškai atsistato per 3 mėnesius, vadinamoji „kompensuota forma“. Esant tokiam autonominių procesų pobūdžiui, organizmas be papildomos korekcijos gali atkurti dėl traumos sutrikusius simpatinės ir parasimpatinės nervų sistemos reguliavimo ryšius.

Yra ir kitas vegetacinės reakcijos į traumą variantas. Jis stebimas pacientams, kuriems anksčiau buvo padidėjusio kraujospūdžio (KS) epizodų, susijusių su psichoemociniu pervargimu ar fiziniu krūviu. Tokiems pacientams simpatinis tonusas išlieka iki 1 metų po traumos. Ankstyvosiose stadijose kritinis simpatikotiono augimo pikas užfiksuojamas 7 dieną tachikardijos (iki 120 per minutę), arterinės hipertenzijos, palpitacijos, sausos odos ir gleivinių, prasto tvankios oro toleravimo, galūnių tirpimo ryte, balto dermografizmo pavidalu. Nesant tinkamo gydymo, tokia širdies ir kraujagyslių autonominės reguliacijos dinamika palaipsniui veda prie patologinių būklių, tokių kaip hipertenzija su dažna krizine eiga, arba paroksizminės tachikardijos, atsiradimo pusei jų vėlyvose ligos stadijose (90–360 dieną). Kliniškai iki 90-os dienos šiems pacientams dažniau pasireiškia staigaus kraujospūdžio padidėjimo priepuoliai (nuo 160/90 mm Hg iki 190/100 mm Hg), dėl kurių reikia iškviesti greitąją pagalbą. Todėl pacientų, kurie iš pradžių turėjo polinkį į padidėjusį kraujospūdį, patirta trauma tampa veiksniu, provokuojančiu arterinės hipertenzijos progresavimą. Reikėtų pažymėti, kad pati hipertenzinių krizių klinikinė eiga atitinka „simpatodrenalines“ arba „I tipo krizės“ sąvoką, nes kraujospūdis greitai didėja (nuo 30 minučių iki valandos), atsiranda galūnių drebulys, veido paraudimas, širdies plakimas, baimės jausmas, emocinis spalvos pakitimas, o sumažėjus slėgiui dažnai pasireiškia poliurija. Ši autonominės nervų sistemos reakcijos į traumą forma taip pat turėtų būti klasifikuojama kaip dekompensuota, bet simpatinio tipo.

Todėl autonominės nervų sistemos parasimpatinės dalies dominavimas ankstyvosiose trauminės ligos stadijose (nuo pirmos iki 14-os dienos) laikomas sunkesniu ir prognostiškai nepalankiu ilgalaikės prognozės atžvilgiu. Pacientams, kuriems anksčiau buvo polinkis į padidėjusį kraujospūdį ar kiti arterinės hipertenzijos rizikos veiksniai, reikalingos priemonės, skirtos užkirsti kelią padidėjusiai autonominės nervų sistemos simpatinei įtakai nuo ankstyvųjų stadijų po traumos, sistemingai kontroliuoti kraujospūdį ir stebėti elektrokardiografiją, individualiai parinktų antihipertenzinių vaistų (pvz., enalaprilio, perindoprilio ir kt.) dozių kursui, integruoto požiūrio į reabilitaciją taikymui: elektromiegas, racionali psichoterapija, autogeninė treniruotė ir kt.

Tarp visceralinių patologijų, vieną iš pirmųjų vietų trauminėje ligoje užima širdies ir kraujagyslių darbo pokyčiai: nuo traumos momento iki metų ar ilgiau pastebimas visos kraujotakos sistemos funkcinio aktyvumo sumažėjimas. 1–21 diena laikoma kritine širdies nepakankamumo ir potrauminės miokardo distrofijos išsivystymo atžvilgiu, kuri pasireiškia insulto indekso (SI) ir išstūmimo frakcijos (EF) rodiklių sumažėjimu. Vienkartinis širdies išstūmimas priklauso nuo kelių veiksnių: įeinančio kraujo tūrio, miokardo susitraukimo būklės ir diastolės laiko. Esant sunkiam mechaniniam sužalojimui, visi šie veiksniai reikšmingai veikia SI vertę, nors gana sunku nustatyti kiekvieno iš jų specifinį svorį. Dažniausiai mažos SI vertės aukoms ankstyvosiose trauminės ligos stadijose (nuo pirmos iki 21 dienos) atsiranda dėl hipovolemijos, diastolės sumažėjimo dėl tachikardijos, užsitęsusio hipoksinio epizodo, kardiodepresorinių medžiagų (kininų), išsiskiriančių į kraują, pažeidus didelius raumeninio audinio plotus, poveikio širdžiai, hipodinaminio sindromo, endotoksikozės, į kurias neabejotinai reikia atsižvelgti gydant pacientus, patyrusius mechaninius sužalojimus.

Šiuo atveju, kaip potrauminio BCC trūkumo vystymosi veiksnius, reikėtų laikyti tiek ekstravaskulinius (kraujavimas, eksudacija), tiek intravaskulinius (patologinis kraujo nusėdimas, greitas donorų eritrocitų irimas) veiksnius.

Be to, sunki mechaninė trauma lydima reikšmingo fermentinio aktyvumo padidėjimo (2–4 kartus, palyginti su norma) tokių širdies specifinių fermentų kaip kreatinfosfokinazė (CPK), kreatinkinazės MB forma (MB-CPK), laktatdehidrogenazės (LDH), α-hidroksibutirato dehidrogenazės (α-HBD), mioglobino (MGB), o didžiausias aktyvumas pasiekiamas nuo pirmos iki 14 dienos, o tai rodo ryškią kardiomiocitų hipoksinę būseną ir polinkį į miokardo disfunkciją. Į tai ypač reikėtų atsižvelgti pacientams, sergantiems išemine širdies liga, nes trauma gali išprovokuoti krūtinės anginos priepuolį, ūminį koronarinį sindromą ir net miokardo infarktą.

Trauminės ligos atveju kvėpavimo sistema yra itin pažeidžiama ir kenčia viena iš pirmųjų. Pakinta plaučių ventiliacijos ir kraujo perfuzijos santykis. Dažnai nustatoma hipoksija. Ūminiam plaučių nepakankamumui būdingas laipsniškas arterinės hipoksemijos vystymasis. Šoko hipoksijos metu yra hemicinis komponentas dėl kraujo deguonies talpos sumažėjimo dėl jo praskiedimo ir eritrocitų agregacijos. Vėliau atsiranda išorinio kvėpavimo sutrikimas, kuris vystosi pagal parenchiminio kvėpavimo nepakankamumo tipą. Sunkiausios trauminės ligos komplikacijos iš kvėpavimo sistemos yra kvėpavimo distreso sindromas, ūminė pneumonija, plaučių edema, riebalų embolija.

Po sunkių traumų pakinta kraujo pernašos funkcija (deguonies ir anglies dioksido pernaša). Tai atsitinka dėl raudonųjų kraujo kūnelių, hemoglobino, neheminės geležies kiekio sumažėjimo 35–80 % trauminės ligos atveju, sumažėjus audinių kraujotakos tūriui ir apribojus deguonies panaudojimą audiniuose; tokie pokyčiai išlieka vidutiniškai nuo 6 mėnesių iki 1 metų nuo traumos momento.

Deguonies ir kraujotakos disbalansas, ypač šoko būsenoje, veikia medžiagų apykaitos ir katabolizmo procesus. Ypač svarbūs yra angliavandenių apykaitos sutrikimai. Po traumos organizme išsivysto hiperglikemijos būsena, vadinama „trauminiu diabetu“. Ji susijusi su gliukozės vartojimu pažeistuose audiniuose, jos išsiskyrimu iš depo organų, kraujo netekimu, pūlingų komplikacijų atsiradimu, dėl kurių sumažėja miokardo glikogeno atsargos ir pakinta kepenų angliavandenių apykaita. Nukenčia energijos apykaita, ATP kiekis sumažėja 1,5–2 kartus. Kartu su šiais procesais trauminė liga sukelia lipidų apykaitos sutrikimą, kurį letargioje šoko fazėje lydi acetonemija ir acetonurija, sumažėja beta lipoproteinų, fosfolipidų ir cholesterolio koncentracija. Šios reakcijos atsistato praėjus 1–3 mėnesiams po traumos.

Baltymų apykaitos sutrikimai išlieka iki 1 metų ir anksti (iki 1 mėnesio) pasireiškia hipoproteinemija dėl padidėjusių katabolinių procesų (sumažėja funkcinių baltymų koncentracija: transferinai, fermentai, raumenų baltymai, imunoglobulinai). Esant sunkiems sužalojimams, paros baltymų netekimas siekia 25 g. Vėliau (iki 1 metų) registruojama užsitęsusi disproteinemija, susijusi su albuminų ir globulinų santykio pažeidimu pastarųjų dominavimo link, ūminės fazės baltymų ir fibrinogeno kiekio padidėjimu.

Traumos atveju sutrinka elektrolitų ir mineralų apykaita. Nustatoma hiperkalemija ir hiponatremija, kurios yra ryškiausios šoko būsenoje ir gana greitai (per 1 mėnesį nuo ligos) sveikstama. Tuo tarpu kalcio ir fosforo koncentracijos sumažėjimas pastebimas net ir praėjus 1 metams po traumos. Tai rodo, kad kaulinio audinio mineralų apykaita labai ir ilgam nukenčia.

Trauminė liga sukelia vandens-osmosinės homeostazės, rūgščių ir šarmų pusiausvyros, pigmentų apykaitos pokyčius ir vitaminų išteklių išeikvojimą.

Ypatingas dėmesys turėtų būti skiriamas tokių svarbių sistemų kaip imuninė, endokrininė ir homeostazės sistemos veikimui, nes klinikinė ligos eiga ir pažeisto organizmo atsigavimas labai priklauso nuo jų būklės ir atsako.

Imuninė sistema veikia trauminės ligos eigą, o mechaninė trauma sutrikdo normalų jos funkcionavimą. Organizmo imunologinio aktyvumo pokyčiai reaguojant į traumą laikomi bendrojo adaptacijos sindromo apraiškomis,

Ankstyvuoju potrauminiu laikotarpiu (iki 1 mėnesio nuo traumos momento) išsivysto ryškus mišrios genezės imunodeficitas (vidutiniškai dauguma imuninės būklės rodiklių sumažėja 50–60 %). Kliniškai šiuo metu pasireiškia daugiausia infekcinių-uždegiminių (pusei pacientų) ir alerginių (trečdaliui pacientų) komplikacijų. Nuo 1 iki 6 mėnesių fiksuojami daugiakrypčiai adaptacinio pobūdžio pokyčiai. Nepaisant to, kad po 6 mėnesių susiformuoja tinkamas kaulinis kauliukas ir atsistato galūnės atraminė funkcija (tai patvirtina rentgenografija), tokių pacientų imunologiniai pokyčiai užsitęsia ir neišnyksta net per 1,5 metų nuo traumos momento. Ilgainiui (nuo 6 mėnesių iki 1,5 metų) pacientams išsivysto imunologinio deficito sindromas, daugiausia T deficito tipo (sumažėjęs T limfocitų, T pagalbininkų/induktoriaus skaičius, komplemento aktyvumas, fagocitų skaičius), kuris kliniškai pasireiškia pusei, o laboratoriškai – visiems, patyrusiems sunkią traumą.

Kritiniai laikotarpiai galimoms imunopatologinėms komplikacijoms atsirasti:

• pirmoji diena, laikotarpis nuo 7 iki 30 dienos ir nuo 1 metų iki 1,5 metų yra prognostiškai nepalankūs infekcinių ir uždegiminių komplikacijų atžvilgiu;
• laikotarpiai nuo pirmos iki 14 dienos ir nuo 90 iki 360 dienos - atsižvelgiant į alergines reakcijas.

Tokiems ilgalaikiams imuninės sistemos poslinkiams reikalinga tinkama korekcija.

Sunki mechaninė trauma sukelia rimtus hemostazės sistemos pokyčius.

Pacientų hemostazės būsenoje per pirmąsias 7 dienas nustatoma trombocitopenija su intravaskuline trombocitų agregacija ir daugiakrypčiais krešėjimo tyrimų pokyčiais:

• trombino laiko svyravimai;
• pailgėjęs aktyvuotas dalinis tromboplastino laikas (APTT);
• protrombino indekso (PTI) sumažėjimas;
• sumažėjęs antitrombino III aktyvumas;
• reikšmingas tirpių fibrino monomerų kompleksų (SFMC) kiekio padidėjimas kraujyje;
• teigiamas etanolio testas.

Visa tai rodo išsėtinės intravaskulinės koaguliacijos sindromo (DIC sindromo) buvimą.

Tirtų pacientų DIC sindromas yra grįžtamas procesas, tačiau sukelia ilgalaikį poveikį. Dažniausiai jis susijęs su giliu hemostazės sistemos kompensacinių mechanizmų pažeidimu dėl sunkios mechaninės traumos. Tokiems pacientams išsivysto ilgalaikė koagulopatija (iki 6 mėnesių nuo sužalojimo momento). Trombocitopenija, trombofilija ir fibrinolizės reakcijų sutrikimai registruojami nuo 6 mėnesių iki 1,5 metų. Laboratoriniai duomenys per šiuos laikotarpius gali rodyti trombocitų skaičiaus, antitrombino III aktyvumo, fibrinolizės aktyvumo sumažėjimą; RFMC kiekio padidėjimą plazmoje. Kliniškai kai kuriems pacientams pasireiškia savaiminis dantenų ir nosies kraujavimas, petechinės-dėmėtos odos kraujavimas, o kai kuriems – trombozė. Todėl trauminės ligos eigos pobūdžio formavimosi ir vystymosi patogenezėje vienas iš pagrindinių veiksnių yra hemostazės sistemos sutrikimai, juos reikia laiku diagnozuoti ir koreguoti.

Funkcinėje būsenoje endokrininė sistema yra viena iš dinaminių sistemų, ji reguliuoja visų organizmo morfofunkcinių sistemų veiklą, yra atsakinga už homeostazę ir organizmo atsparumą.

Mechaninių sužalojimų atveju nustatomi hipofizės, skydliaukės ir kasos bei antinksčių funkcinio aktyvumo etapai. Pacientams, patyrusiems trauminę ligą, skiriami trys endokrininių reakcijų periodai: pirmasis – nuo pirmos iki 7 dienos; antrasis – nuo 30 iki 90 dienos; trečiasis – nuo 1 iki 1,5 metų.

• Pirmuoju laikotarpiu pastebimas reikšmingas pagumburio-hipofizės-skydliaukės sistemos aktyvumo sumažėjimas, kartu su staigiu hipofizės-antinksčių sistemos aktyvumo padidėjimu, endogeninės kasos funkcijos sumažėjimu ir somatotropinio hormono aktyvumo padidėjimu.
• Antruoju laikotarpiu stebimas padidėjęs skydliaukės aktyvumas, sumažėja hipofizės aktyvumas normaliai veikiant antinksčiams, sumažėja somatotropinio hormono (STH) ir insulino sintezė.
• Trečiuoju laikotarpiu padidėja skydliaukės ir hipofizės aktyvumas, sumažėja antinksčių funkcinis pajėgumas, padidėja C-peptido kiekis, o somatotropinio hormono kiekis normalizuojasi.

Didžiausią prognostinę vertę trauminės ligos atveju turi kortizolis, tiroksinas (T4), insulinas ir somatotropinis hormonas. Pastebėti atskirų endokrininės sistemos grandžių funkcionavimo skirtumai ankstyvoje ir vėlyvoje trauminės ligos stadijose. Be to, praėjus 6 mėnesiams iki 1,5 metų po traumos pacientams buvo nustatyta skydliaukės hiperfunkcija dėl T4, kasos hipofunkcija dėl insulino, sumažėjęs hipofizės aktyvumas dėl adrenokortikotropinių (AKTH) ir skydliaukę stimuliuojančių hormonų (TTT) bei padidėjęs antinksčių žievės aktyvumas dėl kortizolio.

Praktikuojančiam gydytojui svarbu, kad endokrininiai pokyčiai, reaguojant į traumą, yra dviprasmiški: kai kurie yra adaptyvūs, trumpalaikiai ir nereikalauja korekcijos. Kitiems pokyčiams, priskiriamiems patologiniams, reikalinga specifinė terapija, todėl tokiems pacientams reikalingas ilgalaikis endokrinologo stebėjimas.

Pacientams, patyrusiems trauminę ligą, virškinimo organuose atsiranda metabolinių ir destruktyvių pokyčių, priklausomai nuo pažeidimo vietos ir sunkumo. Galimas virškinimo trakto kraujavimas, erozinis gastroenteritas, skrandžio ir dvylikapirštės žarnos stresinės opos, cholecistopankreatitas, kartais ilgam sutrinka virškinamojo trakto rūgštingumas ir maisto absorbcija žarnyne. Sunkiais trauminės ligos atvejais pastebima žarnyno gleivinės hipoksija, dėl kurios gali išsivystyti hemoraginė nekrozė.

Trauminės ligos klasifikacija

Trauminės ligos klasifikaciją 1987 m. pasiūlė II Deryabin ir OS Nasonkin. Ligos eigos formos.

Pagal sunkumą:

• šviesa;
• vidutinis;
• sunkus.

Pagal veikėją:

• nesudėtingas;
• sudėtingas.

Pagal rezultatą:

• palankus (visiškas arba nepilnas atsigavimas, su anatominiais ir fiziologiniais defektais);
• nepalanki (su mirtina baigtimi arba perėjimu prie lėtinės formos).

Ligos laikotarpiai:

• aštrus;
• klinikinis pasveikimas;
• reabilitacija.

Klinikinės formos:

• galvos traumos;
• stuburo traumos;
• izoliuotos krūtinės traumos;
• daugybiniai pilvo ertmės sužalojimai;
• kombinuoti dubens sužalojimai;
• kombinuoti galūnių sužalojimai.

Trauminės ligos formų klasifikacija pagal organų ir sistemų funkcijų kompensavimo laipsnį yra tokia:

• kompensuojamas;
• subkompensuotas;
• dekompensuotas.

Praktikuojantis gydytojas, sprendžiantis traumų ir potrauminės patologijos problemas, turi atsižvelgti į šiuos principus:

• sindrominis diagnozės metodas;
• pasiekti ikiligų diagnostikos lygį ir laiku jas ištaisyti;
• individualus požiūris į reabilitaciją;
• gydyti ne ligą, o pacientą.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Trauminės ligos gydymas

Trauminės ligos gydymas priklauso nuo ligos sunkumo ir laikotarpio, tačiau nepaisant bendrųjų principų, svarbiausia yra individualus požiūris, atsižvelgiant į konkretaus paciento sindromų kompleksą.

Pirmasis etapas (ikiligoninė) prasideda įvykio vietoje ir tęsiasi dalyvaujant specializuotai greitosios medicinos pagalbos tarnybai. Jis apima skubų kraujavimo sustabdymą, kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimą, dirbtinę plaučių ventiliaciją (DPV), uždarą širdies masažą, tinkamą skausmo malšinimą, infuzinę terapiją, aseptinių tvarsčių uždėjimą ant žaizdų ir transporto imobilizaciją, pristatymą į medicinos įstaigą.

Antrasis etapas (stacionaras) tęsiasi specializuotoje medicinos įstaigoje. Jį sudaro trauminio šoko pašalinimas. Visiems pacientams, patyrusiems traumą, pasireiškia ryški skausmo reakcija, todėl jiems reikalingas tinkamas skausmo malšinimas, įskaitant šiuolaikinius ne narkotinius vaistus (lornoksikamą, ketorolaką, tramadolį + paracetamolį), narkotinius analgetikus, psichoterapiją, skirtą skausmui malšinti. Kraujotaka klubo lūžio atveju siekia iki 2,5 litro, todėl reikia papildyti cirkuliuojančio kraujo tūrį. Tam yra šiuolaikinių vaistų: hidroksietilkrakmolo, želatinos, antioksidantų ir detoksikatorių (reamberino, citoflavino). Šoko ir ankstyvos pošoko reakcijos laikotarpiu prasideda kataboliniai procesai. Esant sunkioms traumoms, paros baltymų netekimas siekia 25 g, vadinamuoju „valgant“ savo skeleto raumenis, o jei pacientui per šį laikotarpį nepadedama, raumenų masė savaime atsistato tik iki 1 metų amžiaus (ir ne visiems pacientams). Nereikėtų pamiršti apie parenteralinę ir enterinę mitybą pacientams, turintiems trauminį profilį; Tam geriausiai tinka subalansuoti mišiniai, tokie kaip „Nutricomb“ enteriniam maitinimui ir „tris viename“ preparatai parenteriniam maitinimui („Kabiven“, „Oliklinomel“). Jei išvardintos problemos sėkmingai išsprendžiamos, normalizuojamas BCC, atkuriami hemodinamikos sutrikimai, o tai užtikrina deguonies, plastikinių medžiagų ir energijos tiekimą į audinius, todėl stabilizuojama visa homeostazė. Be raumenų masės praradimo, baltymų apykaitos sutrikimai palaiko esamą potrauminį imunodeficitą, dėl kurio atsiranda uždegiminių komplikacijų ir net sepsis. Todėl kartu su tinkama mityba būtina koreguoti imuninius sutrikimus (pvz., polioksidonį).

Esant DIC sindromui, prie nurodytos terapijos reikia pridėti šviežiai šaldytos plazmos, kurioje yra visi būtini antikoaguliantų sistemos komponentai (antitrombinas III, baltymas C ir kt.) kartu su heparinu; antitrombocitiniai vaistai (pentoksifilinas, dipiridamolis); terapinė plazmaferezė mononuklearinių fagocitų sistemai atblokuoti ir organizmui detoksikuoti; polivalentiniai proteazės inhibitoriai (aprotininas); periferiniai alfa adrenoblokatoriai (fentolaminas, droperidolis).

Potrauminio ūminio kvėpavimo nepakankamumo (ŪPN) gydymas turėtų būti patogenezinis. Skubiam kvėpavimo takų praeinamumo atkūrimui apžiūrimi viršutiniai kvėpavimo takai, pašalinant liežuvio ir apatinio žandikaulio atitraukimą. Tada, naudojant elektrinį siurbimo prietaisą, iš tracheobronchinio medžio išsiurbiamos gleivės, kraujas ir kiti skysti komponentai. Jei pacientas sąmoningas ir atkurtas tinkamas kvėpavimas, skiriama inhaliacinė deguonies terapija ir stebima plaučių ventiliacija. Sunkiais išorinio kvėpavimo nepakankamumo atvejais arba esant per didelei jo įtampai, nurodoma trachėjos intubacija (rečiau tracheotomija) ir vėlesnė dirbtinė plaučių ventiliacija (DPV). Ji taip pat naudojama suaugusiųjų kvėpavimo distreso sindromo profilaktikai ir gydymui. Kitas ir sunkiausias kovos su ŪPN etapas yra krūtinės ląstos traumos atveju šonkaulių rėmo atkūrimas ir pneumotorakso pašalinimas. Visuose kovos su ŪPN etapuose būtina užtikrinti pakankamą audinių prisotinimą deguonimi, naudojant dirbtinę plaučių ventiliaciją ir, esant pirmai progai, slėgio kameroje.

Aukos, turinčios psichogeninių sutrikimų (agresyvus elgesys, ryškus sujaudinimas ir kt.), turi vartoti vieną iš šių vaistų: chlorpromaziną, haloperidolį, levomepromaziną, bromdihidrochlorfenilbenzodiazepiną. Alternatyva tam yra mišinio, sudaryto iš chlorpromazino, difenhidramino ir magnio sulfato, vartojimas. Nėščiosioms į veną suleidžiamas 10% kalcio chlorido tirpalas (10–30 ml), kartais naudojama Rauscho anestezija. Nerimo ir depresijos būsenose skiriamas amitriptilinas, propranololis, klonidinas.

Ištraukus auką iš ūmios būklės ir atlikus skubią operaciją, būtina atlikti išsamų paciento tyrimą, atidėliotas operacijas ar kitas manipuliacijas, skirtas defektams pašalinti (skeleto tempimo uždėjimas, gipso įtvarai ir kt.). Nustačius pagrindinius klinikinius sindromus, kartu su pagrindinio proceso (konkrečios srities traumos) gydymu būtina koreguoti bendras organizmo reakcijas į traumą. Laiku paskyrus vaistų, kurie padeda atkurti homeostazę, tokių kaip antihomotoksiniai vaistai ir sisteminė fermentų terapija (phlogenzym, wobenzym), galima pagerinti trauminės ligos eigą, sumažinti infekcinių ir alerginių komplikacijų riziką, atkurti neuroendokrinines reakcijas, audinių kvėpavimą, reguliuoti mikrocirkuliaciją ir, atitinkamai, optimizuoti reparacinius ir regeneracinius procesus esant kaulų lūžiams, išvengti įgyto imunologinio deficito, hemostazės sistemos patologijos sindromų išsivystymo tolimoje ateityje. Reabilitacijos priemonių kompleksas turėtų apimti tinkamą kineziterapiją (masažas, UHF, kalcio ir fosforo jonų elektroforezė, bioaktyvių taškų lazerio terapija, mankštos terapija), hiperbarinę oksigenaciją (ne daugiau kaip 5 seansai), akupunktūrą, gravitacinę terapiją. Gerų rezultatų pasiekiama naudojant preparatus, kurių sudėtyje yra mineralinių-vitaminų kompleksų.

Atsižvelgiant į traumos psichogeninį poveikį, būtina įtraukti psichologus ir taikyti įvairius psichoterapinius metodus, vaistus ir socialinės reabilitacijos programas. Dažniausiai derinami situacinės apsaugos, emocinės paramos ir kognityvinės psichoterapijos metodai, pageidautina grupinėse aplinkose. Būtina vengti psichosocialinių intervencijų eigos ilginimo, kad būtų išvengta antrinio ligos naudos poveikio susidarymo.

Taigi, trauminė liga labai domina daugybę praktinės medicinos gydytojų, nes reabilitacijos procesas yra ilgas ir reikalauja įvairių profilių specialistų įtraukimo, taip pat reikia sukurti iš esmės naujas terapines ir prevencines priemones.