Naujagimių kvėpavimo sutrikimo sindromas

Naujagimių kvėpavimo distreso sindromas (RDS) yra įvairaus sunkumo kvėpavimo nepakankamumas, daugiausia pasireiškiantis neišnešiotiems kūdikiams per pirmąsias 2 gyvenimo dienas, kurį sukelia plaučių nesubrendimas ir pirminės paviršinio aktyvumo medžiagos trūkumas.

Užsienio literatūroje terminai „naujagimių kvėpavimo distreso sindromas“ (RDS) ir „hialininės membranos liga“ (HMD) yra sinonimai. Ši būklė dar vadinama kvėpavimo distreso sindromu (RDS).

Epidemiologija

Ši patologija pasireiškia 1% visų gyvų gimimų ir 14% naujagimių, kurių gimimo svoris mažesnis nei 2500 g. Naujagimių kvėpavimo distreso sindromas ir jo pasekmės yra 30–50% naujagimių mirčių priežastis Jungtinėse Valstijose.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Kas sukelia kvėpavimo distreso sindromą?

SDR vystymosi etiologiniai veiksniai laikomi:

• paviršinio aktyvumo medžiagų susidarymo ir išsiskyrimo trūkumas;
• paviršinio aktyvumo medžiagų kokybės defektas;
• paviršinio aktyvumo medžiagų slopinimas ir sunaikinimas;
• plaučių audinio struktūros nebrandumas.

Šiuos procesus palengvina:

• priešlaikinis gimdymas;
• įgimtos infekcijos;
• lėtinė intrauterinė ir ūminė vaisiaus ir naujagimio hipoksija;
• motinos cukrinis diabetas;
• staigus kraujo netekimas gimdymo metu;
• intraventrikulinės ir periventrikulinės kraujavimai;
• trumpalaikė skydliaukės ir antinksčių hipofunkcija;
• hipovolemija;
• hiperoksija;
• aušinimas (bendras arba neįkaitinto deguonies ir oro mišinio įkvėpimas);
• gimė antras iš dvynių.

Ūminis perinatalinis stresas, būtent gimdymo trukmės padidėjimas, gali sumažinti naujagimių kvėpavimo distreso sindromo dažnį ir sunkumą. Todėl planinis cezario pjūvis taip pat gali būti laikomas rizikos veiksniu. Bevandenio intervalo trukmės padidėjimas sumažina RDS riziką.

Patogenezė

Naujagimiams išsivystant kvėpavimo distreso sindromui, pagrindinį vaidmenį atlieka nesubrendęs plaučių audinys ir paviršinio aktyvumo medžiagų trūkumas. Paviršinio aktyvumo medžiaga yra II tipo pneumocitų sintetinama paviršinio aktyvumo medžiaga, daugiausia sudaryta iš lipidų (90 %, iš kurių 80 % yra fosfolipidai) ir baltymų (10 %).

Paviršinio aktyvumo medžiaga atlieka šias funkcijas:

• sumažina alveolių paviršiaus įtempimą ir leidžia joms ištiesėti;
• apsaugo nuo alveolių žlugimo iškvėpimo metu;
• pasižymi baktericidiniu aktyvumu prieš gramteigiamas bakterijas ir stimuliuoja makrofagų reakciją plaučiuose;
• dalyvauja reguliuojant mikrocirkuliaciją plaučiuose ir alveolių sienelių pralaidumą;
• apsaugo nuo plaučių edemos vystymosi.

Paviršinio aktyvumo medžiagų sintezė alveolėse prasideda 20–24 nėštumo savaitę per etanolcholino metilinimo reakcijas. Šiuo laikotarpiu sintezės greitis yra mažas. Nuo 34–36 savaitės pradeda veikti cholino kelias ir paviršinio aktyvumo medžiagos kaupiasi dideliais kiekiais. Paviršinio aktyvumo medžiagų gamybą skatina gliukokortikoidai, skydliaukės hormonai, estrogenai, adrenalinas ir noradrenalinas.

Trūkstant paviršinio aktyvumo medžiagų, po pirmojo įkvėpimo kai kurios alveolės vėl subliūkšta ir atsiranda išplitusi atelektazė. Sumažėja plaučių ventiliacijos pajėgumas. Padidėja hipoksemija, hiperkapnija ir respiracinė acidozė. Kita vertus, dėl likusio oro nesusidarymo padidėja intrapulmoninis slėgis. Didelis plaučių kraujagyslių pasipriešinimas lemia kraujo nutekėjimą iš dešinės į kairę išilgai kolateralių, apeinant plaučių kraujotaką. Intrapulmoninio slėgio sumažėjimas po pirmojo įkvėpimo lemia tai, kad kraujas, jau patekęs į kapiliarinę ertmę, yra „atskirtas“ nuo aktyvios plaučių kraujotakos dėl refleksinio arterijų spazmo ir polinkio į venulių spazmą. Esant kraujo stazės sąlygoms, atsiranda „karališkosios kolonos“ (dumblas). Reaguojant į tai, padidėja kraujo krešėjimo potencialas, susidaro fibrino siūlai, nepažeistose kraujagyslėse susidaro mikrotrombai, o aplink juos susidaro hipokoaguliacijos zona. Vystosi DIC sindromas. Mikrotrombai trukdo kapiliariniam kraujotakai, ir kraujas per nepažeistą kraujagyslės sienelę patenka į audinius, sukeldamas hemoraginę plaučių edemą. Alveolėse kaupiasi eksudatas ir transudatas (edematinio-hemoraginio sindromo stadija). Į alveoles patenkančioje plazmoje susidaro hialinas. Jis iškloja alveolių paviršių ir sutrikdo dujų apykaitą, nes ji nepraleidžia deguonies ir anglies dioksido. Šie pokyčiai vadinami hialino membranos liga. Plaučiai tampa duslūs, vaikas intensyviai kvėpuoja, dujų apykaita nevyksta. Proteolitiniai fermentai per 5–7 dienas sunaikina hialiną ir fibriną. Esant sunkiai hipoksijai ir didėjant acidozei, paviršinio aktyvumo medžiagų sintezė praktiškai nutrūksta.

Taigi, visos trys naujagimių kvėpavimo distreso sindromo formos (išsklaidyta atelektazė, edematozinis-hemoraginis sindromas ir hialininės membranos liga) yra vieno patologinio proceso fazės, dėl kurių atsiranda sunki hipoksemija ir hipoksija, hiperkapnija, mišri (kvėpavimo-metabolinė) acidozė ir kiti medžiagų apykaitos sutrikimai (polinkis į hipoglikemiją, hipokalcemiją ir kt.), plaučių hipertenzija ir sisteminė hipotenzija, hipovolemija, mikrocirkuliacijos sutrikimai, periferinė edema, raumenų hipotenzija, smegenų funkcinės būklės sutrikimai, širdies nepakankamumas (daugiausia dešiniojo skilvelio tipo su dešinės-kairės šuntais), temperatūros nestabilumas su polinkiu į hipotermiją, funkcinė žarnyno obstrukcija.

Kvėpavimo distreso sindromo simptomai naujagimiams

Naujagimiams ir neišnešiotiems kūdikiams kvėpavimo distreso sindromo simptomai nustatomi nuo pirmosios gyvenimo dienos, rečiau – nuo antrosios. Apgar skalės balas gimimo metu gali būti bet koks. Pastebimas stiprus dusulys (iki 80–120 įkvėpimų per minutę), dalyvaujant pagalbiniams raumenims, krūtinkaulio atsitraukimas, pilvo išsipūtimas įkvėpus („sūpynių“ simptomas), taip pat triukšmingas, dejuojantis, „gniaužiantis“ iškvėpimas ir bendra cianozė. Išsėtinei atelektazei būdingas paviršutiniškas, susilpnėjęs kvėpavimas ir krepitacinis švokštimas. Sergant edematiniu-hemoraginiu sindromu, iš burnos išsiskiria putojančios išskyros, kartais rausvos spalvos, per visą plaučių paviršių girdimi daugybiniai krepitaciniai smulkių burbuliukų švokštimai. Sergant hialinine membranų liga, kvėpavimas plaučiuose yra sunkus, švokštimo paprastai nebūna.

Sergant SDR, taip pat stebimas polinkis į hipotermiją ir centrinės nervų sistemos (CNS) funkcijų slopinimą dėl hipoksijos. Sparčiai progresuoja smegenų edema, išsivysto koma. Dažnai nustatomi intraventrikuliniai kraujavimai (IVH), o vėliau – ultragarsu nustatyti periventrikulinės leukomalacijos (PVL) požymiai. Be to, pacientams greitai išsivysto ūminis dešiniojo ir kairiojo skilvelių tipo širdies nepakankamumas su padidėjusia kepenų ir edemos sindromu. Vaisiaus šuntų ir kraujotakos iš dešinės į kairę per arterinį lataką ir ovalinį langą išsaugojimas atsiranda dėl plaučių hipertenzijos. Naujagimiams progresuojant kvėpavimo distreso sindromui, būklės sunkumą lemia šoko ir DIC sindromo išsivystymo laikas (kraujavimas iš injekcijos vietų, plaučių kraujavimas ir kt.).

Naujagimių kvėpavimo distreso sunkumui įvertinti naudojama Silvermano skalė. Kiekvienas „I stadijos“ stulpelio simptomas vertinamas 1 balu, „II stadijos“ stulpelio – 2 balais. Surinkus 10 balų, naujagimiui pasireiškia itin sunkus RDS, 6–9 balai – sunkus, 5 balai – vidutinio sunkumo, mažiau nei 5 – pradinis naujagimių kvėpavimo distreso sindromas.

Silvermano Anderseno skalė

I etapas	II etapas	III etapas
Viršutinė krūtinės ląstos dalis (gulint ant nugaros) ir priekinė pilvo siena sinchroniškai dalyvauja kvėpavimo akte. Įkvėpus tarpšonkauliniai tarpai neatsitraukia. Įkvėpus krūtinkaulio xiphoidinė atauga neatsitraukia. Smakras nejuda kvėpuojant. Iškvėpiant nėra triukšmo.	Sinchroniškumo trūkumas arba minimalus viršutinės krūtinės ląstos nusileidimas, kai įkvepiant kyla priekinė pilvo sienelė. Lengvas tarpšonkaulinių tarpų atsitraukimas įkvepiant. Nedidelis krūtinkaulio xiphoidinės ataugos atsitraukimas įkvepiant. Smakro nuleidimas įkvepiant, užčiaupta burna. Auskultuojant krūtinės ląstą girdimi iškvėpimo garsai („iškvėpimo stenėjimas“).	Įkvėpus, kylant priekinei pilvo sienelei, pastebimas viršutinės krūtinės ląstos atsitraukimas. Įkvėpus, pastebimas tarpšonkaulinių tarpų atsitraukimas. Įkvėpus, pastebimas krūtinkaulio xiphoidinės ataugos atsitraukimas. Įkvėpus, nuleistas smakras, burna atvira. Pridėjus fonendoskopą prie burnos arba net be fonendoskopo, girdimi iškvėpimo garsai („iškvėpimo gombavimas“).

Esant nesudėtingai vidutinio sunkumo RDS formai, klinikiniai požymiai ryškiausi 1–3 gyvenimo dieną, vėliau būklė palaipsniui gerėja. Vaikams, kurių gimimo svoris mažesnis nei 1500 g, naujagimių kvėpavimo distreso sindromas, kaip taisyklė, pasireiškia su komplikacijomis, šiais atvejais dirbtinė plaučių ventiliacija tęsiasi kelias savaites.

Tipinės naujagimių kvėpavimo distreso sindromo komplikacijos yra oro nuotėkio sindromai, bronchopulmoninė displazija, pneumonija, plaučių kraujavimas, plaučių edema, neišnešiotų kūdikių retinopatija, inkstų nepakankamumas, DIC sindromas, atviras arterinis latakas ir atvira ovalinė anga bei IVH.

Kvėpavimo distreso sindromo diagnozė naujagimiams

SDR diagnozė laikoma patvirtinta, kai sujungiamos trys pagrindinės kriterijų grupės.

1. Klinikiniai kvėpavimo distreso sindromo požymiai naujagimiams.
2. Rentgeno pokyčiai. Vaikams, sergantiems difuzine atelektaze, šaknų zonose aptinkami maži tamsūs plotai. Edematiniam-hemoraginiam sindromui būdingas plaučių laukų dydžio sumažėjimas, neaiškus, „neryškus“ plaučių modelis iki „balto“ plaučių. Esant BGM, stebima „oro bronchograma“ ir tinklinis-nadozės tinklas.
3. Tyrimai, kuriais nustatomas plaučių audinio nesubrendimas.
4. Paviršinio aktyvumo medžiagų nebuvimas iš plaučių paimtuose biologiniuose skysčiuose: amniono skystyje, skrandžio aspirate gimimo metu, nosiaryklės ir trachėjos skysčiuose. Plaučių brandai įvertinti taip pat naudojamas „putų testas“ („kratymo testas“). Kai į analizuojamą skystį įpilama alkoholio (etanolio) ir po to suplakama, jo paviršiuje, esant paviršinio aktyvumo medžiagai, susidaro burbuliukai arba putos.
5. Paviršinio aktyvumo medžiagų brandos indeksai.
6. Lecitino ir sfingomielino santykis yra informatyviausias paviršinio aktyvumo medžiagų brandos rodiklis. SDR išsivysto 50 % atvejų, kai šis santykis yra mažesnis nei 2, ir 75 % atvejų, kai jis yra mažesnis nei 1.
7. Fosfatidilglicerolio lygis.

RDS atveju, norint nustatyti naujagimių apnėją ir bradikardiją, būtina nuolat stebėti širdies susitraukimų dažnį ir kvėpavimą. Būtina nustatyti kraujo dujų sudėtį iš periferinių arterijų. Rekomenduojama palaikyti deguonies parcialinį slėgį arteriniame kraujyje 50–80 mm Hg ribose, anglies dioksido – 45–55 mm Hg, arterinio kraujo deguonies įsotinimą – 88–95 %, pH vertę ne mažesnę kaip 7,25. Transkutaninių monitorių, skirtų p02 ir pCO2 nustatymui, bei pulsoksimetrų naudojimas leidžia nuolat stebėti deguonies tiekimo ir ventiliacijos rodiklius.

Naujagimiams, kuriems pasireiškia kvėpavimo distreso sindromas, esant didžiausiam sunkumui, atliekamas klinikinis kraujo tyrimas (hemoglobino, hematokrito nustatymas), kraujo pasėlis ir trachėjos turinys, koagulograma (pagal indikacijas), EKG dinamikoje. Nustatomi karbamido, kalio, natrio, kalcio, magnio, bendro baltymo, albumino kiekiai kraujo serume.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Diferencinė diagnostika

Choanalinė agenezė pasižymi gausiu gleivių išsiskyrimu iš nosies, todėl neįmanoma į nosiaryklę įdėti kateterio ar zondo.

Tracheoezofaginė fistulė kliniškai pasireiškia dusuliu, cianoze, kosuliu, švokštimu plaučiuose maitinantis. Diagnozę patvirtina kontrastinis stemplės tyrimas ir bronchoskopija.

Gimimo metu diafragmos išvaržai būdingas mažas skafoidinis pilvas ir atitraukta priekinė pilvo sienelė. Taip pat nustatomi asinchroniniai dešinės ir kairės krūtinės pusių judesiai ir širdies viršūninio impulso poslinkis (dažniausiai į dešinę, kairioji diafragmos išvarža pasitaiko 5–10 kartų dažniau nei dešinioji), mušamojo garso sutrumpėjimas ir kvėpavimo garsų nebuvimas apatinėje plaučių dalyje. Rentgeno krūtinės ląstos tyrimo metu aptinkamos žarnos, kepenys ir kt.

Vaikams, patyrusiems smegenų ir nugaros smegenų gimdymo traumą, kartu su kvėpavimo sutrikimais, taip pat pastebimi centrinės nervų sistemos pažeidimo požymiai. Diagnozei nustatyti padeda neurosonografija, juosmens punkcija ir kt.

Įgimtų mėlynojo tipo širdies defektų atveju naujagimių oda išlaiko cianotišką atspalvį net įkvėpus 100% deguonies. Diagnozei patikslinti naudojami klinikinio tyrimo, auskultacijos, krūtinės ląstos rentgeno, EKG ir ehokardiografijos duomenys.

Masinė aspiracija būdinga išnešiotiems ir išnešiotiems kūdikiams. Naujagimis gimsta su žemu Apgar balu. SDR dažnai nustatomas nuo gimimo. Trachėjos intubacijos metu galima paimti vaisiaus vandenų (PV). Krūtinės ląstos rentgenograma atskleidžia diafragmos suplokštėjimą, tarpuplaučio organų pasislinkimą į pažeistą pusę, šiurkštų, netaisyklingo kontūro patamsėjimą arba polisegmentinę atelektazę.

B grupės streptokokų ir kitų anaerobų sukeltai pneumonijai būdingi infekcinės toksikozės simptomai. Ligas padeda atskirti klinikiniai kraujo tyrimai, krūtinės ląstos rentgeno nuotraukos ir bakteriologiniai tyrimai.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Kvėpavimo distreso sindromo gydymas naujagimiams

Naujagimių kvėpavimo distreso sindromo gydymas pirmiausia skirtas hipoksijos ir medžiagų apykaitos sutrikimų pašalinimui, taip pat širdies veiklos ir hemodinaminių parametrų normalizavimui. Priemonės turi būti atliekamos kontroliuojant kvėpavimo dažnį ir jo laidumą apatinėms plaučių dalims, taip pat širdies ritmą, arterinį spaudimą, kraujo dujų sudėtį ir hematokritą.

Temperatūros sąlygos

Svarbu nepamiršti, kad vaiko vėsinimas žymiai sumažina paviršinio aktyvumo medžiagų sintezę, sukelia hemoraginio sindromo ir plaučių kraujavimo vystymąsi. Todėl vaikas dedamas į inkubatorių, kurio temperatūra yra 34–35 °C, kad odos temperatūra būtų palaikoma 36,5 °C. Svarbu užtikrinti kuo geresnį poilsį, nes bet koks prisilietimas prie sunkios būklės vaiko gali sukelti apnėją, PaO2 ar kraujospūdžio sumažėjimą. Būtina stebėti kvėpavimo takų praeinamumą, todėl periodiškai dezinfekuojamas tracheobronchinis medis.

Kvėpavimo takų terapija

Kvėpavimo terapija pradedama įkvepiant pašildyto, sudrėkinto 40 % deguonies per deguonies palapinę, kaukę ir nosies kateterius. Jei tai nepadeda normalizuoti PaO2 (< 50 mm Hg, kai Silvermano skalės balas yra 5 ar daugiau), atliekamas savaiminis kvėpavimas esant padidintam teigiamam slėgiui (SPPP) naudojant nosies kaniules arba intubacijos vamzdelį. Manipuliacija pradedama esant 4–6 cm H2O slėgiui, kai O2 koncentracija yra 50–60 %. Pagerintas aprūpinimas deguonimi gali būti pasiektas, viena vertus, padidinus slėgį iki 8–10 cm H2O, kita vertus, padidinus įkvepiamo O2 koncentraciją iki 70–80 %. Neišnešiotiems kūdikiams, sveriantiems mažiau nei 1500 g, pradinis teigiamas slėgis kvėpavimo takuose yra 2–3 cm H2O. Slėgis didinamas labai atsargiai, nes tai padidina pasipriešinimą kvėpavimo takuose, o tai gali sumažinti CO2 pašalinimą ir padidinti hiperkarbiją.

Jei SDPPD poveikis palankus, pirmiausia bandoma sumažinti O2 koncentraciją iki netoksiškų verčių (40 %). Tada, taip pat lėtai (1–2 cm H2O), kontroliuojant kraujo dujų sudėtį, slėgis kvėpavimo takuose sumažinamas iki 2–3 cm H2O, o vėliau per nosies kateterį arba deguonies palapinę pereinama prie deguonies tiekimo.

Dirbtinė plaučių ventiliacija (AVL) nurodoma, jei, esant SDPPD, valandą išlieka:

• didėjanti cianozė;
• dusulys iki 80 per minutę;
• bradipnėja mažiau nei 30 per minutę;
• Silvermano skalės balas didesnis nei 5 balai;
• PaCO2 daugiau nei 60 mm Hg;
• PaO2 mažesnis nei 50 mmHg;
• pH mažesnis nei 7,2.

Pereinant prie mechaninės ventiliacijos, rekomenduojami šie pradiniai parametrai:

• didžiausias slėgis įkvėpimo pabaigoje yra 20–25 cm H2O;
• įkvėpimo ir iškvėpimo santykis 1:1;
• kvėpavimo dažnis 30–50 per minutę;
• deguonies koncentracija 50–60 %;
• galutinis iškvėpimo slėgis 4 cm H2O;
• dujų srautas 2 l/(min x kg).

Praėjus 20–30 minučių po perkėlimo į dirbtinę plaučių ventiliaciją, įvertinama vaiko būklė ir kraujo dujų parametrai. Jei PaO2 išlieka žemas (mažesnis nei 60 mm Hg), būtina keisti ventiliacijos parametrus:

• įkvėpimo ir iškvėpimo santykis 1,5:1 arba 2:1;
• padidinkite slėgį iškvėpimo pabaigoje 1-2 cm H2O;
• padidinti deguonies koncentraciją 10%;
• Padidinkite dujų srautą kvėpavimo grandinėje 2 l/min.

Normalizavus būklę ir kraujo dujų parametrus, vaikas paruošiamas ekstubacijai ir perkeliamas į SDPDP. Tuo pačiu metu kas valandą iš burnos ir nosies takų išsiurbiami skrepliai, vaikas apverčiamas, naudojant drenažo padėtį, vibraciją ir perkusinį krūtinės masažą.

Infuzinė terapija ir mityba

Naujagimiams, sergantiems RDS, ūminiu ligos laikotarpiu enterinis maitinimas neįmanomas, todėl būtina dalinė arba visiška parenterinė mityba, ypač esant itin mažam kūno svoriui. Jau praėjus 40–60 minučių po gimimo, pradedama infuzinė terapija 10 % gliukozės tirpalu 60 ml/kg greičiu, o vėliau iki pirmos savaitės pabaigos tūris didinamas iki 150 ml/kg. Oligurijos atveju skysčių vartojimas turėtų būti ribotas, nes padidėjęs vandens kiekis apsunkina arterinio latako uždarymą. Natrio ir chloro [2–3 mmol/kg x parą], taip pat kalio ir kalcio [2 mmol/kg x parą] pusiausvyra paprastai pasiekiama nuo antrosios gyvenimo dienos leidžiant į veną 10 % gliukozės tirpalą.

Maitinimas krūtimi arba adaptuotu mišiniu pradedamas, kai būklė pagerėja ir dusulys sumažėja iki 60 per minutę, nėra užsitęsusios apnėjos, regurgitacijos, po kontrolinės distiliuoto vandens dozės. Jei enterinis maitinimas neįmanomas iki 3 dienos, vaikas perkeliamas į parenteralinę mitybą, įtraukiant aminorūgštis ir riebalus.

Hipovolemijos ir hipotenzijos korekcija

Ūminėje ligos fazėje būtina palaikyti hematokritą 0,4–0,5 lygyje. Šiuo tikslu naudojami 5 ir 10 % albumino tirpalai, rečiau – šviežiai šaldytos plazmos ir eritrocitų masės perpylimai. Pastaraisiais metais plačiai naudojamas „Infucol“ – 6 % izotoninis tirpalas, gaunamas iš bulvių krakmolo, sintetinio hidroksietilkrakmolo koloido. Hipovolemijos, šoko, mikrocirkuliacijos sutrikimų profilaktikai ir gydymui skiriama 10–15 ml/kg dozė. Hipotenzija palengvinama įvedant dopamino (vazopresorinio vaisto) 5–15 mcg/kg x min., pradedant mažomis dozėmis.

[ 20 ], [ 21 ]

Antibakterinis gydymas

Antibiotikų skyrimo naujagimiams kvėpavimo distreso sindromui gydyti klausimas sprendžiamas individualiai, atsižvelgiant į pneumonijos išsivystymo rizikos veiksnius. Praktiškai jie neskiriami tik lengvoms formoms. Rekomenduojami šie pradiniai režimai:

• Antros kartos cefalosporinai:
• cefuroksimo 30 mg/kg per parą) 2–3 dozėmis 7–10 dienų;
• Trečiosios kartos cefalosporinai:
• cefotaksimas 50 mg/kg/d.) iki 7 gyvenimo dienų 2 kartus per dieną, nuo 1 iki 4 savaitės – 3 kartus;
• ceftazidimo 30 mg/kg per parą) 2 dozėmis;
• ceftriaksono 20–50 mg/kg per parą) 1–2 dozėmis;
• aminoglikozidai:
• amikacinas 15 mg/kg/d.) 2 dozėmis;
• netilmicino 5 mg/kg/d.) vienu kartu iki 7 gyvenimo dienų ir dviem kartu – nuo 1 iki 4 savaitės;
• gentamicino 7 mg/kg/d.) vieną kartą naujagimiams iki 7 gyvenimo dienų ir 2 dozėmis nuo 1 iki 4 savaitės;
• Ampicilino galima skirti 100–200 mg/kg per parą).

Visi aukščiau išvardyti antibakteriniai vaistai skiriami į raumenis arba į veną.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Vitaminų terapija

Vitamino E vartojimas bronchopulmoninės displazijos profilaktikai nėra įrodytas, tačiau jis gali būti vartojamas neišnešiotų naujagimių retinopatijos profilaktikai, skiriant 10 mg/kg dozę 7–10 dienų. Vitaminas A, skiriamas parenteraliai po 2000 TV kas antrą dieną, skirtas visiems vaikams prieš pradedant enterinį maitinimą, siekiant sumažinti nekrozinio enterokolito ir bronchopulmoninės displazijos dažnį.

Diuretikai

Nuo antros gyvenimo dienos furozemidas vartojamas po 2–4 mg/kg x parą). Dopaminas, vartojamas 1,5–7 mcg/kg x min. doze, taip pat pasižymi diuretiniu poveikiu dėl pagerėjusios inkstų kraujotakos.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ]

Gliukokortikoidų terapija

Šiuo metu gliukokortikoidų terapija taikoma ūminio antinksčių nepakankamumo ir šoko atvejais vaikams.

Paviršinio aktyvumo medžiagų pakaitinė terapija

Paviršinio aktyvumo medžiagų pakaitinė terapija naudojama naujagimių kvėpavimo distreso sindromui profilaktikai ir gydymui. Yra biologinių ir sintetinių paviršinio aktyvumo medžiagų. Profilaktikos tikslais vaistas skiriamas per pirmąsias 15 minučių po gimimo, terapiniais tikslais – 24–48 valandų amžiaus, jei atliekamas dirbtinis plaučių ventiliavimas. Įvedama 100 mg/kg (apie 4 ml/kg) dozė – infuzuojama endotrachealiai per intubacijos vamzdelį 4 dozėmis, tarp kurių yra maždaug 1 minutės intervalas, keičiant vaiko padėtį kiekvienos kitos dozės metu. Prireikus infuzijos kartojamos po 6–12 valandų. Iš viso per 48 valandas atliekama ne daugiau kaip 4 infuzijos.

Ambulatorinis stebėjimas

Vaikas, sergantis kvėpavimo distreso sindromu, be vietinio pediatro, turėtų būti stebimas neurologo ir oftalmologo kartą per 3 mėnesius.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Prevencija

Naujagimių kvėpavimo distreso sindromo galima išvengti kovojant su hipoksija ir persileidimu. Be to, aukščiau aprašytas paviršinio aktyvumo medžiagos naudojimo profilaktiniais tikslais metodas. Taip pat paviršinio aktyvumo medžiagos kiekis vaisiaus plaučiuose padidėja įvedus betametazoną (moterims, kurioms yra persileidimo rizika 28–34 savaitę) arba deksametazoną (48–72 valandas prieš gimdymą).