Vėžys yra daugiafaktorinė liga

Naujos informacijos apie piktybinių navikų kilmę pateikė Barselonos (Ispanija) Biomedicininių tyrimų instituto mokslininkai, vadovaujami Traviso Stackerio ir jo kolegų iš Sloan-Kettering vėžio centro Niujorke (JAV). Jų tyrimo rezultatai buvo paskelbti žurnale „Proceedings of the National Academy of Sciences“ (atvira prieiga).

Autoriai teigia, kad pirminis naviko atsiradimas, jo tipas ir agresyvumas priklauso nuo specifinio defektų derinio keliuose procesuose, kurių tikslas – išlaikyti ląstelių vientisumą, pavyzdžiui, DNR atkūrimo keliuose ar ląstelių ciklo kontrolėje. Kaip įrodymą jie pateikė, kad pelėms, kurioms būdingas didelis chromosomų nestabilumas ir defektinė apoptozės (ląstelių mirties) programa – šie iškalbingiausi vėžio „juodieji ženklai“, – iš tikrųjų vėžys išsivysto retai.

Pasak tyrėjų, tai, ar susiformuoja navikas, priklauso, pirma, nuo to, kuriuo ląstelės ciklo momentu įvyksta pažeidimas, antra, nuo to, kuris taisomosios sistemos komponentas yra pažeistas, ir galiausiai nuo to, kurie kiti savęs naikinimo sistemos komponentai yra susilpnėję čia ir dabar. Tai yra, svarbiausia yra ne vienas veiksnys, ne vienas gedimas (lengvai aptinkamas po fakto), o nesėkmingas kelių veiksnių ir defektų derinys vienu metu.

Darbo autoriai naudojo peles, turinčias mutacijas pagrindiniuose genuose, atsakinguose už pažeistos DNR atkūrimą. Tuomet jie šiuos genus derino su kitomis mutacijomis, kurios paveikė arba apoptozės eigą, arba ląstelės ciklo kontrolės kokybę, kol atrado tą labai „nelaimingą“ pelėms derinį, kurio veiksnių rinkinys buvo pakankamas onkogenezei inicijuoti.

DNR replikacijos metu besidalijanti ląstelė turi kontrolinių taškų seriją, kuri patikrina dubliavimo proceso teisingumą. Jei ląstelė bet kuriame taške aptinka klaidų, ląstelės augimas sustoja ir pradedamas itin sudėtingas DNR taisymo procesas. Jei ir šis yra klaidingas ir ląstelėje genome kaupiasi vis daugiau klaidų, įsikiša paskutinės linijos gynybos baltymai, tokie kaip naviko slopintojas p53. Negaišdami laiko smulkmenoms, jie nedelsdami pradeda aktyvuoti ląstelės mirties programą arba nutraukti ląstelės ciklą (ląstelė sensta ir miršta nepalikdama palikuonių). Visa tai, kaip matote, yra labai sudėtingas sąveikaujančių baltymų tinklas.

Tyrimas parodė, kad genomo nestabilumas pats savaime nėra būtina ir pakankama sąlyga privalomam naviko vystymuisi. Autoriai mano, kad būtina daug išsamiau ištirti įvairių tipų piktybinius navikus, stengiantis nustatyti pagrindinius įvykusios onkogenezės veiksnius, net jei tai sunkiau nei ieškoti adatos šieno kupetoje, nes vieno akivaizdaus veiksnio, kaip dabar paaiškėja, nepakanka.

Tikslus „nesėkmingų derinių“ komponentų nustatymas galėtų pakeisti šiuolaikinę vėžio diagnostiką ir gydymą.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]