
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Skausmo šaltinis - bakterijos
Paskutinį kartą peržiūrėta: 01.07.2025
Šiuolaikinė medicina žino faktą, kad uždegiminis procesas išprovokuoja imuninės sistemos atsaką ir skausmo sindromą. Nepriklausomai nuo infekcijos tipo, prasideda tam tikra reakcijų grandinė, kurios metu pažeistuose audiniuose susidaro imuninės ląstelės. Rezultatas visada tas pats – patinimas, pūliavimas ir skausmas. Taigi, dantų skausmas dėl ėduonies ir pilvo skausmas dėl žarnyno infekcijos gali būti vadinamas šalutiniu imuninės sistemos darbo poveikiu.
JAV tyrėjai padarė sensacingą atradimą. Paaiškėjo, kad bakterijos geba savarankiškai aktyvuoti skausmo neuronus. Iš pradžių domėtasi neuronų ir imuninių ląstelių sąveika infekcijos metu. Nervų atsakas į patogenines bakterijas atsirado nedalyvaujant imuninei sistemai.
Kitas eksperimentas leido mokslininkams atlikti lyginamąją bakterijų skaičiaus Staphylococcus aureus užkrėstų pelių kode analizę, lyginant su uždegimo židinio patinimo dydžiu pagal imuninių ląstelių skaičių ir skausmo sindromo lygį. Nustatyta, kad yra tiesioginis ryšys tarp skausmo lygio ir bakterijų skaičiaus, o didžiausias skausmo indeksas buvo užfiksuotas prieš patinimui išplintant iki maksimumo.
Tyrimo duomenys buvo paskelbti žurnale „Nature“, pateikiant informaciją, kad bakterijos turi dviejų tipų medžiagas, kurios veikia skausmo receptorius. Visų pirma, tai N-formilinti peptidai, su kuriais neuronai bendrauja. Laboratorinės pelės be šių receptorių lengviau toleravo skausmą. Taip pat buvo aptikti poras formuojantys toksinai, kurie gali prasiskverbti pro ląstelės membraną ir suformuoti didelę porą, praleidžiančią jonų srautą, stimuliuodami neuronų aktyvumą.
Savo ruožtu skausmo receptoriai geba „bendrauti“ su imuninėmis ląstelėmis, todėl sumažėja jų veikimas. Skausmo neuronų aktyvacija sumažino neutrofilų ir monocitų susidarymą pažeistoje srityje. Kaip žinoma, imuninio atsako stiprumas priklauso nuo šių ląstelių skaičiaus. Mokslininkams pavyko nustatyti peptido molekulę, kurios dėka skausmo neuronai perdavė informaciją apie poreikį sumažinti uždegiminių baltymų gamybą imuninėms ląstelėms.
Yra žinoma, kad bakterijos išskiria antigenus. Patekusios į kraują, o po to į limfmazgius, bakterijų molekulės ar jų dalelės jungiasi su B ląstelėmis, atsakingomis už antikūnų gamybą. Skausmo receptoriai susidoroja su imunine reakcija, o šiuo atveju nervinės ląstelės slopina T ir B ląstelių migraciją limfinėje sistemoje.
Patogeninės bakterijos yra skausmo pojūčių provokatoriai ir, pasitelkdamos šią skausmingą reakciją, slopina imuninį atsaką prieš save.
Skausmo receptoriai bando atsispirti infekcijai, bandydami apsaugoti audinius nuo papildomos žalos dėl uždegimo, tačiau bakterijos turi aiškų pranašumą.
Jei skausmo šaltinis yra bakterijos, būtų malonu išrasti vaistą, kuris galėtų slopinti skausmo receptorių reakciją į bakterijų signalus, pašalindamas skausmo sindromą ir kartu pagreitindamas imuninę sistemą.