Kvėpavimo takų acidozė

Kvėpavimo takų acidozei būdingas pirminis PCO2 padidėjimas _su kompensaciniu HCO3~ padidėjimu arba be jo ^{; pH paprastai būna žemas, bet gali būti beveik normalus. Diagnozė nustatoma remiantis klinikiniais požymiais, arterinio kraujo dujų ir plazmos elektrolitų matavimais. Reikia gydyti pagrindinę priežastį:} dažnai reikalingas _{O2 ir dirbtinė plaučių ventiliacija.}

[ 1 ], [ 2 ]

Priežastys kvėpavimo acidozė

Priežastis – kvėpavimo dažnio ir (arba) potvynio tūrio sumažėjimas (hipoventiliacija) dėl centrinės nervų sistemos, kvėpavimo sistemos sutrikimų ar jatrogeninių priežasčių.

Kvėpavimo acidozė yra CO2 kaupimasis ₍ hiperkapnija) dėl sumažėjusio kvėpavimo dažnio ir (arba) potvynio tūrio (hipoventiliacijos). Hipoventiliacijos priežastys yra būklės, kurios sutrikdo centrinės nervų sistemos kvėpavimo centro funkciją; sutrikęs neuromuskulinis perdavimas ir kitos raumenų silpnumo priežastys, obstrukcinės, restrikcinės ir parenchiminės plaučių ligos. Hipoksija dažniausiai lydi hipoventiliaciją.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Simptomai kvėpavimo acidozė

Kvėpavimo takų acidozės simptomai priklauso nuo PCO2 padidėjimo greičio ir laipsnio _. CO2 _greitai prasiskverbia pro hematoencefalinį barjerą; simptomus ir požymius lemia didelė CNS _{CO2 koncentracija (žemas CNS pH) ir bet kokia lydinti hipoksija.}

Ūminė (arba ūmiai progresuojanti lėtinė) respiracinė acidozė sukelia galvos skausmą, sąmonės sutrikimą, nerimą, mieguistumą, stuporą (CO2 _narkozė ). Lėtai besivystanti, stabili respiracinė acidozė (kaip ir sergant LOPL) gali būti gerai toleruojama, tačiau pacientai gali patirti atminties praradimą, miego sutrikimus, per didelį mieguistumą dieną ir asmenybės pokyčius. Požymiai yra eisenos sutrikimas, tremoras, sumažėję gilieji sausgyslių refleksai, miokloniniai traukuliai, „plazdėjimo tremoras“ ir regos nervo edema.

Formos

Kvėpavimo takų acidozė gali būti ūminė arba lėtinė: lėtinė forma yra besimptomė, tačiau ūminei arba progresuojančiai formai būdingas galvos skausmas, sąmonės sutrikimas ir mieguistumas. Požymiai yra tremoras, miokloniniai traukuliai ir „plazdėjimo tremoras“.

Formų skirtumas priklauso nuo metabolinės kompensacijos laipsnio: iš pradžių CO2 _{koreguojamas neefektyviai, tačiau po 3–5 dienų inkstai žymiai padidina}^HCO3 reabsorbciją.

[ 11 ], [ 12 ]

Diagnostika kvėpavimo acidozė

Reikėtų išmatuoti arterinio kraujo dujų kiekį ir plazmos elektrolitų kiekį. Anamnezė ir tyrimo duomenys paprastai leidžia nustatyti priežastį. Alveoloarterinio O2 gradiento _[ įkvėpimo PO2 (arterinis PO2 _+5/4 arterinio PCO2 ₎ ] apskaičiavimas gali padėti atskirti plaučių ligas nuo ekstrapulmoninių; normalus gradientas praktiškai atmeta plaučių ligos galimybę.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Gydymas kvėpavimo acidozė

Gydymas susideda iš tinkamos ventiliacijos užtikrinimo endotrachėjinės intubacijos arba neinvazinės teigiamo slėgio ventiliacijos būdu. Tinkamos ventiliacijos pakanka respiracinei acidozei koreguoti, tačiau lėtinę hiperkapniją reikia koreguoti lėtai (pvz., per kelias valandas ar ilgiau), nes per greitas PCO2 sumažėjimas _gali sukelti posthiperkapninę alkalozę, kai išryškėja pradinė kompensacinė hiperbikarbonatemija; dėl to staigus CNS pH padidėjimas gali sukelti traukulius ir mirtį. K ir CI deficitas koreguojamas pagal poreikį.

^NaHCO3 vartojimas paprastai yra kontraindikuotinas, nes HCO3 ^~ gali būti paverstas plazmos PCO2, _bet lėtai prasiskverbia pro hematoencefalinį barjerą, padidindamas plazmos pH ir nepaveikdamas CNS pH. Išimtis yra sunkus bronchų spazmas, kai HCO3 ^padidina bronchų lygiųjų raumenų jautrumą beta agonistams.