Medicinos ekspertas
Naujos publikacijos
Obsesinis kompulsinis sutrikimas: kas atsitinka?
Paskutinį kartą peržiūrėta: 18.10.2021
Visas „iLive“ turinys yra peržiūrėtas medicinoje arba tikrinamas, kad būtų užtikrintas kuo didesnis faktinis tikslumas.
Mes turime griežtas įsigijimo gaires ir susiejamos tik su geros reputacijos žiniasklaidos svetainėmis, akademinių tyrimų institucijomis ir, jei įmanoma, medicininiu požiūriu peržiūrimais tyrimais. Atkreipkite dėmesį, kad skliausteliuose ([1], [2] ir tt) esantys numeriai yra paspaudžiami nuorodos į šias studijas.
Jei manote, kad bet koks mūsų turinys yra netikslus, pasenęs arba kitaip abejotinas, pasirinkite jį ir paspauskite Ctrl + Enter.
Obsesinio-kompulsinio sutrikimo patogenezė
Sąlygos, kurios primena obsesinis-kompulsinis sutrikimas, pirmą kartą buvo aprašytos daugiau nei prieš 300 metų. Kiekviename idėjų apie obsesinio-kompulsinio sutrikimo raidos etape jie pasikeitė įtakos intelekto ir mokslo aplinkoje. Ankstyvieji teorijos teigia, kad obsesinis-kompulsinis sutrikimas buvo paaiškintas iškreipta religine patirtimi. Anglų autoriai XVIII - XVII a. Pabaiga priskiria obsesinį šventvagišką vaizdą į šėtono įtaką. Net ir šiandien, kai kurie sąmoningumo apsimušimo pacientai "vis dar mano, kad jie yra velnio turintys ir bando išvaryti piktus dvasios. Prancūzų devyniolikto amžiaus autoriai, aptarę obsesijas, pabrėžė pagrindinį abejonių ir nenuoseklumo vaidmenį. 1837 m. Prancūzijos gydytojas Esquirol vartojo terminą "folie du doute" ("liga abejonių") - nustatyti šią simptomų grupę. Vėliau prancūzų autoriai, įskaitant Pierre Janet (Pierre Janet) 1902 m., Susiejo obsesiłkų valstybių raidą su valios praradimu ir žema psichine energija.
Daugumoje XX a. Dominavo psichoanalitinės obsesinio-kompulsinio sutrikimo teorijos. Pasak jų, obsesijos ir prievartos yra tam tikros rūšies apsauginiai mechanizmai, kurie yra ne adaptyvūs bandymai susidoroti su neišspręstu nesąmoningo konflikto, kuris prasideda ankstyvose psichozeksualios raidos stadijose. Psichoanalizė siūlo rafinuotą psichinės veiklos metaforą, tačiau ji nėra pagrįsta įrodymais, gaunamais iš smegenų tyrimų. Šios teorijos prarado apeliaciją, nes jos nesudarė veiksmingų ir atkuriamų gydymo būdų. Psichoanalitikai sutelkė dėmesį į simulinę obsesijos ir prievartos reikšmę, tačiau nepakankamai dėmesio skyrė simptomų formai, pasikartojantiems nemalonioms paciento beprasmėms smurtinėms mintims ir veiksmams. Tuo tarpu simptomų turinys labiau nurodo tai, kas yra svarbiausia šiai pacientai, arba tai, kas jį kelia, bet tai nepaaiškina, kodėl šis pacientas sukūrė obsesinio-kompulsinio sutrikimo atvejį. Kita vertus, kai kurie simptomai, kaip antai susijusios su valymo ar kaupimo turinį, gali būti paaiškinamas tuo, stereotipinių veiksmų programas (pvz nesubrendusios sudėtingų elgesio aktai), iki smegenų, kurie yra susiję OKS srityse įgyvendinamų aktyvacijos.
Priešingai nei psichoanalizė, obsesinio-kompulsinio sutrikimo modeliai, sukurti remiantis mokymosi teorija, įgijo populiarumą dėl elgesio terapijos sėkmės. Elgesio terapija nesuderinama su psichologiniu simptomų reikšmės aiškinimu. Remiantis elgesio teorijomis, užuominos ir prievartos pirmiausia nustatomos pagal klasikinio mechanizmo mechanizmą, o tada operatyvų sąlyginį refleksą. Tačiau mokymosi teorija negali paaiškinti visų obsesinio-kompulsinio sutrikimo aspektų. Pavyzdžiui, jo pagalba neįmanoma suprasti, kodėl tam tikros prievartos išlieka, nepaisant to, kad jie sukelia nerimą, bet nesumažina. Kadangi priverstys laikomos reakcija į obsesijas, mokymosi teorija negali paaiškinti atvejų, kai yra tik prievartos. Be to, šios teorijos požiūriu neįmanoma suprasti, kodėl obsesinis-kompulsinis simptomatologas atsiranda su organinėmis smegenų pažeidimais. Nepaisant šių konceptualių apribojimų, elgesio terapijos metodo veiksmingumas, pagrįstas poveikiu (nerimo sukeliančių stimulų pateikimas), ir reakcijos prevencija yra neginčijamas ir patvirtintas daugelyje tyrimų.
Per pastaruosius 30 metų, neuromediatorių serotonino (5-hidroksitriptamino, 5-HT) yra pagrindinis tikslas tyrimų neurocheminių mechanizmų obsesinio-kompulsinio sutrikimo. Vaidmuo serotoninerginiais sistemų į obsesinio-kompulsinio sutrikimo patvirtintas per bandymų narkotikų ir rezultatus, ypač, didelio efektyvumo selektyvių serotonino reabsorbcijos inhibitorių (SSRI) vystymosi smegenis. Tačiau patogenezės teorijos, kurios pagrįstos tikėtinu veiksmingų vaistų veikimo mechanizmu, vis dėlto gali būti klaidingos. Galima daryti prielaidą, kad SSRI gali labiau pasireikšti savo gydomuoju poveikiu, didinant kompensacinių sistemų funkcionavimą, kuris išlieka nepakitęs, o ne ištaisyti pirminį defektą. Patogeninį serotonino vaidmenį galima patvirtinti tiriant tiesioginį neurocheminių parametrų matavimą arba naudojant funkcinį neuroimagingą vaizdą. Nors tokių tyrimų rezultatai iš tiesų rodo tam tikrą serotonerginės sistemos sutrikimą, jie negalėjo tiksliai jį apibūdinti ir atskleisti pirminį defektą. Tokių tyrimų pavyzdys gali būti mišraus serotonino metachlorfenilpiperazino receptorių agonisto / antagonisto elgesio ir biocheminio poveikio tyrimas OCD. Šio tyrimo rezultatai labai skiriasi ne tik skirtingose laboratorijose, bet ir vienoje laboratorijoje. Skirtingai nuo panikos sutrikimo, OCD nebuvo nustatyta jokių noradrenerginių pūslelių funkcijos sutrikimų.
Naujas obsesinio-kompulsinio sutrikimo patogenezės tyrimo etapas yra susijęs su šių sričių vystymusi:
- kitų sergančiųjų neurotransmiterių vaidmens tyrimas, be serotonino;
- paaiškinti nervų ratų vaidmenį smegenyse;
- įvairių įkyrių-kompulsinių sutrikimų potipių identifikavimas;
- autoimuninių mechanizmų tyrimas.
Kai kurios modernios obsesinio-kompulsinio sutrikimo patogenezės teorijos apima daugelį šių elementų.
Įrodymas yra akumuliavimo, įskaitant funkcinių neurovizualinių tyrimų duomenų, rodančių, svarbų vaidmenį obsesinio-kompulsinio sutrikimo neuroninio apskritimo, įskaitant baziniuose ganglijuose ir orbitofrontal žievės patogenezės. Didesnis medžiagų apykaitos veikla orbitofrontal žievės ir priekinės cingulate žievės yra pastovus išvada tyrimų pacientams, sergantiems OKS pagal pozitronų emisijos tomografijos (PET) ir funkcinio magnetinio rezonanso (fMRI). Kai kurie mokslininkai teigė, kad padidėjęs aktyvumas šių zonų yra disfunkcija kandalinės branduolį, kuris yra glaudžiai susijęs su jų rezultatas. Mokslininkai teigė, kad nenormalus aktyvavimo orbitofrontal ir cingulate žievės yra dėl to, kad tarp tiesioginių ir netiesioginių būdais dryžuotu-Pallido-thalamo-žievės rato disbalansas. Kaip rezultatas, gautas per klaidą aiškinama kaip nelaimės signalo informacija, yra jausmas, kad "kažkas yra negerai", yra tam tikrų taisomųjų veiksmų, Komisija turi. Pacientui su OKS, šis procesas pasireiškia nerimą pažeidžiančiomis minčių apie paciento ir savarankiškai apsauginis elgesį aktyvavimo, iliustruoja tikrinimui savo veiksmus arba rankų plovimo.
Yra bendroji pozicija, kad obsesinio-kompulsinio sutrikimo - etiologiniu nevienalytė būklė. Tiesioginiai įrodymai pateikiami praktikoje. Literatūroje galima rasti daug ataskaitas apie obsesinis-kompulsinis simptomų vystymosi encefalito ekonomika, galvos smegenų traumos, apsinuodijimo anglies monoksidu, insulto, reumatinės chorėjos (chorėja Sydenham), Huntingtono liga ir kitų dvišalių pažeidimai baziniuose nervą. Pločio nepastovumas pasireiškia nuo atsako į gydymą, srauto, spektro susijusių sutrikimų, kaip matyti iš obsesinio-kompulsinio sutrikimo įvairovės.
Be to, heterogeniškumas paaiškina, kodėl obsesinio-kompulsinio sutrikimo neurobiologinių pokyčių tyrimo rezultatai yra tokie skirtingi. Labiausiai pagrįsta izoliacija kaip atskiras obsesinio-kompulsinio sutrikimo atvejų potipis, susijęs su CT ar chroniškomis ligomis. Vėliau bus aptartas dopaminerginių sistemų disfunkcijos vaidmens klausimas KT. Remiantis eksperimentiniais ir klinikiniais duomenimis, mokslininkai teigė, kad pacientams, sergantiems KT, obsesinis-kompulsinis simptomas yra tarpininkaujamas arba kontroliuojamas dėl serotonerginių ir dopaminerginių sistemų sąveikos.
Pastaraisiais metais jis teigė, kad kai kurie Obsesinis kompulsinis rasstroystvas prasidedantiems vaikystėje atvejų sukelia autoimunines procesus valdo infekcijos, ir panašus į tai, kas vyksta Sydenham chorėja - viena iš vėlai apraiškų reumatas. Dėmesį, kad obsesinio-kompulsinio simptomai buvo aptikta daugiau nei 70% pacientų, sergančių Sydenham chorėja. Plėtros Sydenham chorėja, susijusios su antikūnų prieš betahemolitiniai Streptococcus A grupės, kurios crossreact su baziniu ganglijų ir kitų smegenų regionuose neuronų susidarymą. Swedo įvesta panda (pediatrijos autoimuninių nervų sistemos ir psichikos sutrikimų, susijusių su Streptococcus) terminas apibūdinti atvejus obsesinis-kompulsinis sutrikimas su pradžios vaikystėje, kuri, kaip Sydenham chorėja, sukurta ūmus po to, kai streptokokų infekcijos ir būdinga tai, kad neurologinių simptomų svyruojančių kursą buvimą. Ši teorija atidaro naują kryptį, kuri, be abejo, būti intensyvaus mokslinių tyrimų ateinančius metus objektas.
Pastaraisiais metais taip pat buvo tendencija neapsiriboti catecholaminergic neuromediatorių sistemas ir ištirti kitų neurotransmiterių vaidmenį Obsesinis-kompulsinis sutrikimas, įskaitant neuropeptidų. Mokslininkai (Leckman et al., 1994) parodė, kad už obsesinio-kompulsinio sutrikimo pagrindas kai kuriems pacientams gali gulėti nervinio funkcijų, susijusių su oksitocino kaita. Į vieną iš jų tyrimas oksitocino lygių smegenų skystyje pacientams, sergantiems izoliuota obsesinio-kompulsinio sutrikimo buvo didesnis nei sveikų ir pacientų, sergančių tikai (su kartu obsesinio-kompulsinio sutrikimo, arba be jo). Reikia daugiau mokslinių tyrimų į galimą vaidmenį neuropeptido patogenezės ir gydymo Obsesinis-kompulsinis sutrikimas.